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Parp6-KO 基因敲除小鼠

Parp6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Parp6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18223

品系全称

C57BL/6JCya-Parp6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67287-Parp6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Parp6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18223) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 6
基因别称
1700119G14Rik，2310028P13Rik，3110038K10Rik，ARTD17，C030013N01Rik，PARP-6
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001205239 | Ensembl: ENSMUST00000026267
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 10~11
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914537Homozygous mice with an allele devoid of catalytic activity die shortly after birth with cyanosis and less air in lungs. A small percentage survive to at least P21, are smaller, have erratic and jumpy behavior and one male surviving to adulthood is sterile.
更多信息
PARP6，全称为poly(ADP-ribose) polymerase family member 6，是一种在哺乳动物中发现的单ADP-核糖基转移酶（MARylation），属于多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）家族的成员。PARP6主要在神经元中富集，并已被证明能够催化蛋白质的ADP-核糖基化修饰，这是一种重要的翻译后修饰方式，影响蛋白质的稳定性和功能。

在神经元发育过程中，PARP6发挥了关键的调节作用。研究表明，PARP6的敲除会导致神经元形态发生缺陷，尤其是在海马神经元中，PARP6的缺失会导致树突分支的复杂性显著降低。这些发现表明，PARP6在调节神经元形态发生过程中发挥了重要作用，并支持了MARylation在神经元发育中的生理作用[1]。

除了在神经元发育中的作用外，PARP6还在多种癌症中扮演着重要的角色。例如，在结直肠癌中，PARP6被证明是一种肿瘤抑制因子，其表达水平的下调与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力增强有关。PARP6能够通过下调抗凋亡蛋白Survivin的表达来抑制肿瘤细胞的生长。此外，PARP6的表达水平与结直肠癌患者的预后密切相关，PARP6阳性表达的患者往往具有更好的预后[2][4]。

在肝细胞癌（HCC）中，PARP6的表达水平也与肿瘤的进展密切相关。研究发现，PARP6在HCC细胞中的表达水平较低，并且与肿瘤的分化程度呈负相关。通过基因芯片分析和实验验证，PARP6被证明可以通过促进XRCC6的降解来抑制Wnt/β-catenin信号通路，从而抑制HCC的进展。这一发现表明，PARP6可能是HCC进展的一个潜在的生物标志物，并为HCC的临床监测提供了新的思路[3]。

此外，PARP6还与免疫治疗反应有关。研究表明，PARP6的表达水平与胶质瘤患者的免疫微环境和肿瘤突变负荷（TMB）密切相关。PARP6高表达的患者往往具有更免疫抑制的微环境，更高的TMB和更好的免疫检查点抑制剂（ICI）治疗反应。这些发现表明，PARP6可能是预测胶质瘤患者ICI治疗反应的一个潜在的生物标志物[5]。

综上所述，PARP6是一种在神经元发育和多种癌症中发挥重要作用的蛋白质。它在调节神经元形态发生、抑制肿瘤生长和侵袭以及影响免疫治疗反应等方面具有重要作用。这些发现为深入理解PARP6的生物学功能和疾病发生机制提供了新的视角，并为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。

参考文献：
1. Huang, Jeffrey Y, Wang, Kang, Vermehren-Schmaedick, Anke, Adelman, John P, Cohen, Michael S. 2016. PARP6 is a Regulator of Hippocampal Dendritic Morphogenesis. In Scientific reports, 6, 18512. doi:10.1038/srep18512. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26725726/
2. Qi, Guangying, Kudo, Yasusei, Tang, Bo, Tatsuka, Masaaki, Shimamoto, Fumio. . PARP6 acts as a tumor suppressor via downregulating Survivin expression in colorectal cancer. In Oncotarget, 7, 18812-24. doi:10.18632/oncotarget.7712. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26934315/
3. Tang, Bo, Zhang, Yi, Wang, Wei, Qi, Guangying, Shimamoto, Fumio. 2020. PARP6 suppresses the proliferation and metastasis of hepatocellular carcinoma by degrading XRCC6 to regulate the Wnt/β-catenin pathway. In American journal of cancer research, 10, 2100-2113. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32775003/
4. Tuncel, Handan, Tanaka, Shinji, Oka, Shiro, Tatsuka, Masaaki, Shimamoto, Fumio. 2012. PARP6, a mono(ADP-ribosyl) transferase and a negative regulator of cell proliferation, is involved in colorectal cancer development. In International journal of oncology, 41, 2079-86. doi:10.3892/ijo.2012.1652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23042038/
5. Jiang, Cheng, Zhou, Yujie, Yan, Lizhao, Li, Junjun, Jiang, Xiaobing. 2023. A prognostic NAD+ metabolism-related gene signature for predicting response to immune checkpoint inhibitor in glioma. In Frontiers in oncology, 13, 1051641. doi:10.3389/fonc.2023.1051641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36845744/

资料下载

S-KO-18223_6J_67287_Parp6_Exon 10~11_strategy.pdf
S-KO-18223_6J_67287_Parp6_Exon 10~11_strategy.pdf
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