Usp36-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Usp36-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18222

品系全称

C57BL/6JCya-Usp36em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-72344-Usp36-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Usp36-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18222) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 36
基因别称
2700002L06Rik,mKIAA1453
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033528 | Ensembl: ENSMUST00000092382
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919594Mice homozygous for a gene trap allele display lethality before implantation and arrest at the morula stage.
基因Usp36,也称为Ubiquitin-Specific Protease 36,是一种重要的去泛素化酶。去泛素化酶通过去除泛素链,调节蛋白质的稳定性和功能,进而影响细胞的生物学过程。Usp36在多种生物学过程中发挥作用,包括基因转录调控、细胞周期调控、免疫反应、信号传导、肿瘤生长和炎症过程。Usp36的去泛素化酶活性使其成为细胞内稳态调节的关键因子。

Usp36在多种癌症中发挥重要作用。研究表明,Usp36在胶质母细胞瘤、肝细胞癌、结直肠癌、神经母细胞瘤和非小细胞肺癌中表达上调,并与不良预后相关。Usp36通过去泛素化并稳定多种蛋白质,如ALKBH5、c-Myc、RBM28、PrimPol、cIAP1和survivin,从而促进肿瘤的发生和发展。

在胶质母细胞瘤中,Usp36通过去泛素化并稳定ALKBH5蛋白,促进肿瘤的发生和发展。ALKBH5是一种DNA修复酶,在胶质母细胞瘤中异常激活,并发挥关键作用。Usp36通过稳定ALKBH5,调节ALKBH5介导的基因表达,从而促进胶质母细胞瘤的发生和发展[1]。

在肝细胞癌中,Usp36表达上调,并与不良预后相关。Usp36可能通过调节泛素介导的蛋白质降解,影响肝细胞癌的发生和发展。此外,Usp36还与免疫细胞浸润和免疫检查点分子的表达相关,提示Usp36可能参与免疫逃逸和免疫抑制[2]。

在结直肠癌中,Usp36通过去泛素化并稳定RBM28蛋白,抑制p53信号通路,促进肿瘤的发生和发展。RBM28是一种RNA结合蛋白,可以与p53结合并抑制其转录活性。Usp36通过稳定RBM28,抑制p53信号通路,从而促进结直肠癌的发生和发展[3]。

此外,Usp36还通过去泛素化并稳定cIAP1和survivin蛋白,抑制细胞凋亡,促进结直肠癌的发生和发展。cIAP1和survivin是抗凋亡蛋白,在结直肠癌中表达上调。Usp36通过去泛素化并稳定cIAP1和survivin,抑制细胞凋亡,从而促进结直肠癌的发生和发展[4]。

在神经母细胞瘤中,Usp36通过去泛素化并稳定MYCN蛋白,促进肿瘤的发生和发展。MYCN是一种原癌基因,在神经母细胞瘤中广泛扩增,并发挥关键作用。Usp36通过稳定MYCN,促进神经母细胞瘤的发生和发展[5]。

在非小细胞肺癌中,Usp36通过调节c-MYC-hnRNPH1/H2轴,促进肿瘤的发生和发展。c-MYC是一种原癌基因,在非小细胞肺癌中表达上调。Usp36通过稳定c-MYC,增加hnRNPH1/H2的表达,进而增加KHK-A的表达,促进非小细胞肺癌的发生和发展[6]。

综上所述,Usp36是一种重要的去泛素化酶,在多种癌症中发挥重要作用。Usp36通过去泛素化并稳定多种蛋白质,如ALKBH5、c-Myc、RBM28、PrimPol、cIAP1和survivin,从而促进肿瘤的发生和发展。Usp36的研究有助于深入理解肿瘤发生和发展的机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chang, Guoqiang, Xie, Gloria S, Ma, Li, Li, Linlin, Richard, Hope T. . USP36 promotes tumorigenesis and drug sensitivity of glioblastoma by deubiquitinating and stabilizing ALKBH5. In Neuro-oncology, 25, 841-853. doi:10.1093/neuonc/noac238. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36239338/
2. Sun, Weijie, Shen, Jiapei, Liu, Jiaying, Liang, Leilei, Gao, Yufeng. . Gene Signature and Prognostic Value of Ubiquitin-Specific Proteases Members in Hepatocellular Carcinoma and Explored the Immunological Role of USP36. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 27, 190. doi:10.31083/j.fbl2706190. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35748266/
3. Xu, Hengjie, Wang, Tuo, Nie, Hongxu, Feng, Yifei, Sun, Yueming. 2024. USP36 promotes colorectal cancer progression through inhibition of p53 signaling pathway via stabilizing RBM28. In Oncogene, 43, 3442-3455. doi:10.1038/s41388-024-03178-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39343961/
4. Gao, Bao, Qiao, Yuan, Zhu, Shan, Liu, Yong-Jun, Chen, Jingtao. 2024. USP36 inhibits apoptosis by deubiquitinating cIAP1 and survivin in colorectal cancer cells. In The Journal of biological chemistry, 300, 107463. doi:10.1016/j.jbc.2024.107463. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38876304/
5. Juvvuna, Prasanna Kumar, Mondal, Tanmoy, Di Marco, Mirco, Kanduri, Meena, Kanduri, Chandrasekhar. 2021. NBAT1/CASC15-003/USP36 control MYCN expression and its downstream pathway genes in neuroblastoma. In Neuro-oncology advances, 3, vdab056. doi:10.1093/noajnl/vdab056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34056606/
6. Deng, Qian, Wu, Maolin, Deng, Jing. 2022. USP36 promotes tumor growth of non-small cell lung cancer via increasing KHK-A expression by regulating c-MYC-hnRNPH1/H2 axis. In Human cell, 35, 694-704. doi:10.1007/s13577-022-00677-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35133629/