Irf5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Irf5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18208

品系全称

C57BL/6JCya-Irf5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27056-Irf5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Irf5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18208) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interferon regulatory factor 5
基因别称
mirf5
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_012057.4 | Ensembl: ENSMUST00000004392
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1350924Homozygous null mice exhibit resistance to lethal shock with a marked decrease in the serum levels of proinflammatory cytokines, but normal B cell development. Mice homozygous for another allele are viable and fertile.
Irf5,即干扰素调节因子5,是一种在人类中发现的基因,其编码的蛋白质属于干扰素调节因子家族。这个家族的转录因子在免疫系统中扮演着重要角色,尤其是在I型干扰素(IFN)信号传导过程中。Irf5基因的变异与多种自身免疫疾病的发展有关,包括系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎(RA)和自身免疫性甲状腺疾病等。

在系统性红斑狼疮中,Irf5基因的多态性被发现与疾病的发生有关。研究发现,IRF5基因的某些变体与系统性红斑狼疮的易感性增加有关,这些变体可能通过影响I型干扰素的表达和调节来发挥作用[4]。此外,Irf5基因的多态性还与系统性红斑狼疮患者对治疗的反应有关,例如研究发现,携带IRF5基因特定变体的患者对某些免疫疗法的反应性较差[1]。

类风湿性关节炎是一种慢性自身免疫性疾病,其发病机制复杂,涉及多种免疫细胞和分子的参与。研究发现,IRF5基因的某些变体与类风湿性关节炎的易感性增加有关,这些变体可能通过影响免疫细胞的活化和功能来发挥作用[2]。此外,IRF5基因的多态性还与类风湿性关节炎患者对治疗的反应有关,例如研究发现,携带IRF5基因特定变体的患者对甲氨蝶呤治疗的反应性较差[2]。

自身免疫性甲状腺疾病是一组自身免疫性疾病,包括格雷夫斯病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)。研究发现,IRF5基因的某些变体与自身免疫性甲状腺疾病的易感性增加有关,这些变体可能通过影响免疫细胞的活化和功能来发挥作用[6]。然而,也有研究表明,IRF5基因的多态性与自身免疫性甲状腺疾病的易感性无关[6]。

除了自身免疫疾病,Irf5基因还与其他疾病有关。例如,研究发现,Irf5基因的某些变体与动脉粥样硬化的易感性增加有关,这些变体可能通过影响巨噬细胞的活化和功能来发挥作用[5]。此外,Irf5基因的多态性还与青少年特发性关节炎的易感性增加有关,这些变体可能通过影响免疫细胞的活化和功能来发挥作用[3]。

综上所述,Irf5基因在多种自身免疫疾病和其他疾病的发生和发展中发挥重要作用。IRF5基因的多态性可能通过影响免疫细胞的活化和功能,以及I型干扰素的表达和调节来发挥作用。这些发现为理解自身免疫疾病和其他疾病的发病机制提供了新的线索,并为开发新的治疗策略提供了潜在的目标。

参考文献:
1. Uccellini, Lorenzo, De Giorgi, Valeria, Zhao, Yingdong, Rosenberg, Steven A, Marincola, Francesco M. 2012. IRF5 gene polymorphisms in melanoma. In Journal of translational medicine, 10, 170. doi:10.1186/1479-5876-10-170. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22909381/
2. Said, Nora M, Ezzeldin, Nillie, Said, Dina, Atef, Dina M, Atef, Rehab M. 2021. HLA-DRB1, IRF5, and CD28 gene polymorphisms in Egyptian patients with rheumatoid arthritis: susceptibility and disease activity. In Genes and immunity, 22, 93-100. doi:10.1038/s41435-021-00134-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017081/
3. Qian, Yufeng, Chen, Bingqian, Wang, Zhengfei, Peng, Yuqin. 2022. Genetic association between the PTPN22, IRF5 and TYK2 gene variants and susceptibility to juvenile idiopathic arthritis. In Experimental and therapeutic medicine, 24, 756. doi:10.3892/etm.2022.11692. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36605568/
4. Lazzari, Elisa, Jefferies, Caroline A. 2014. IRF5-mediated signaling and implications for SLE. In Clinical immunology (Orlando, Fla.), 153, 343-52. doi:10.1016/j.clim.2014.06.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24928322/
5. Edsfeldt, Andreas, Swart, Maarten, Singh, Pratibha, Goncalves, Isabel, Monaco, Claudia. 2022. Interferon regulatory factor-5-dependent CD11c+ macrophages contribute to the formation of rupture-prone atherosclerotic plaques. In European heart journal, 43, 1864-1877. doi:10.1093/eurheartj/ehab920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35567557/
6. Muhali, Fatuma-Said, Zhou-jiao, Zhen, Wang, Yuan, Xu, Jian, Zhang, Jin-an. 2014. Lack of association of IRF5 gene polymorphisms with autoimmune thyroid disease: a case-control study. IRF5 gene and AITD. In Annales d'endocrinologie, 75, 19-24. doi:10.1016/j.ando.2013.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24582590/