Card11-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Card11-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18202

品系全称

C57BL/6JCya-Card11em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-108723-Card11-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Card11-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18202) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
caspase recruitment domain family, member 11
基因别称
0610008L17Rik,2410011D02Rik,BIMP3,CARMA1
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175362 | Ensembl: ENSMUST00000085786
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1916978Mice homozygous for a targeted null mutation exhibit defects in antigen receptor signalling in both T and B lymphocytes.
CARD11,也称为caspase recruitment domain-containing protein 11,是一种在免疫系统中起着关键作用的基因。它编码的蛋白参与调控B细胞和T细胞的活化,对免疫应答的启动和调节至关重要。CARD11蛋白含有多个结构域,包括caspase招募结构域(CARD)和死亡结构域(DD),这些结构域使CARD11能够与多种信号分子相互作用,从而影响细胞内信号传导。

CARD11在多种免疫相关疾病中发挥重要作用。例如,CARD11的突变与高IgE综合征(HIES)相关,这是一种罕见的原发性免疫缺陷病,表现为湿疹、反复的皮肤和肺部感染以及血清IgE水平升高[1]。此外,CARD11的异常表达也与B细胞淋巴瘤的发生和发展有关[2]。研究表明,CARD11的突变或异常表达可以导致B细胞受体(BCR)信号通路的异常激活,从而促进淋巴瘤细胞的增殖和存活[2]。

除了在免疫系统中发挥作用外,CARD11还与癌症的发生和发展有关。研究表明,CARD11的异常表达可以促进多种癌症的发生和发展,包括肾细胞癌和肺腺癌[3]。CARD11的异常表达可以通过激活mTOR信号通路和抑制自噬来促进肿瘤细胞的生长和存活[3]。

综上所述,CARD11是一种重要的基因,参与调控免疫系统的活化和癌症的发生和发展。CARD11的异常表达与多种免疫相关疾病和癌症的发生有关。因此,深入研究CARD11的生物学功能和调控机制对于开发新的免疫治疗和癌症治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Al-Shaikhly, Taha, Ochs, Hans D. 2018. Hyper IgE syndromes: clinical and molecular characteristics. In Immunology and cell biology, 97, 368-379. doi:10.1111/imcb.12209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30264496/
2. Garcia, Julie, Daniels, Jay, Lee, Yujin, Roybal, Kole T, Choi, Jaehyuk. 2024. Naturally occurring T cell mutations enhance engineered T cell therapies. In Nature, 626, 626-634. doi:10.1038/s41586-024-07018-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38326614/
3. McGuire, Michael H, Dasari, Santosh K, Yao, Hui, Baggerly, Keith A, Sood, Anil K. 2021. Gene Body Methylation of the Lymphocyte-Specific Gene CARD11 Results in Its Overexpression and Regulates Cancer mTOR Signaling. In Molecular cancer research : MCR, 19, 1917-1928. doi:10.1158/1541-7786.MCR-20-0753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34348992/