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Cd274-KO 基因敲除小鼠

Cd274-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd274-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18179

品系全称

C57BL/6JCya-Cd274em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-60533-Cd274-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cd274-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18179) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD274 antigen
基因别称
A530045L16Rik，B7h1，Pdcd1l1，Pdcd1lg1，Pdl1
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021893 | Ensembl: ENSMUST00000016640
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926446Mice homozygous for a knock-out allele exhibit altered susceptibility to experimental autoimmune encephalomyelitis, induced arthritis, nerve injury, autoimmune diabetes, bacterial infection, viral infection, and parasitic infection due to abnormal T cellmorphology and physiology.
更多信息
CD274，也称为PD-L1（Programmed Death-Ligand 1），是程序性死亡配体1的编码基因，位于人染色体9p24.1区域。PD-L1蛋白是B7家族的成员，是一种I型跨膜蛋白，主要表达在抗原呈递细胞、肿瘤细胞和一些正常组织中。PD-L1蛋白与程序性死亡1（PD-1）受体结合，形成免疫检查点，在调节免疫应答中起着重要作用。PD-L1与PD-1结合后，可以抑制T细胞的活化和增殖，从而抑制免疫应答，防止自身免疫性疾病的发生。然而，在肿瘤细胞中，PD-L1的表达上调可以抑制抗肿瘤免疫，导致肿瘤免疫逃逸。

在肿瘤免疫治疗中，PD-L1是一个重要的治疗靶点。例如，Pembrolizumab是一种PD-1受体阻断剂，可以与PD-1结合，阻断PD-1与PD-L1的结合，从而恢复T细胞的活化和增殖，增强抗肿瘤免疫。在非小细胞肺癌患者中，PD-L1表达水平与Pembrolizumab治疗的疗效相关。研究发现，PD-L1肿瘤比例评分（TPS）≥50%的患者，使用Pembrolizumab单药治疗，与化疗相比，可以显著提高总生存期和疾病无进展生存期[1]。此外，PD-L1的表达水平还可以预测PD-1/PD-L1轴相关的免疫治疗疗效，例如，PD-L1高表达的患者，使用PD-1/PD-L1抑制剂治疗的疗效更好。

PD-L1的表达受到多种因素的调控，如基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。研究发现，干扰素受体信号通路可以调节PD-L1和PD-L2的表达。例如，干扰素-γ可以激活JAK1/JAK2-STAT1/STAT2/STAT3-IRF1轴，从而促进PD-L1的表达。此外，Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus（KSHV）的复制和转录激活蛋白（K-RTA）也可以激活CD274/PD-L1基因启动子，从而促进PD-L1的表达[3]。

除了肿瘤免疫治疗，PD-L1还与多种疾病相关。例如，研究发现，CD274基因多态性与系统性红斑狼疮（SLE）的易感性相关。在一项针对中国汉族人群的研究中，发现CD274基因的rs4143815位点上的C等位基因与SLE的易感性降低相关[4]。此外，PD-L1还与急性肺损伤（ALI）/严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生发展相关。研究发现，CD274（PD-L1）在M1巨噬细胞中高度表达，并且可以抑制M1巨噬细胞的极化和炎症因子的分泌，从而在ALI/ARDS的发生发展中发挥重要作用[2]。

综上所述，CD274（PD-L1）是一个重要的免疫调节基因，参与调节免疫应答和多种疾病的发生发展。PD-L1的表达受到多种因素的调控，如基因突变、表观遗传修饰和信号通路等。PD-L1可以作为肿瘤免疫治疗的靶点，也可以作为多种疾病的诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献：
1. Mok, Tony S K, Wu, Yi-Long, Kudaba, Iveta, Kush, Debra, Lopes, Gilberto. 2019. Pembrolizumab versus chemotherapy for previously untreated, PD-L1-expressing, locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (KEYNOTE-042): a randomised, open-label, controlled, phase 3 trial. In Lancet (London, England), 393, 1819-1830. doi:10.1016/S0140-6736(18)32409-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30955977/
2. Tang, Nana, Yang, Yang, Xie, Yifei, Liu, Zeyi, Huang, Jian-An. 2024. CD274 (PD-L1) negatively regulates M1 macrophage polarization in ALI/ARDS. In Frontiers in immunology, 15, 1344805. doi:10.3389/fimmu.2024.1344805. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38440722/
3. Miyazawa, Masanori, Yamamoto, Yuichiro, Katayama, Kazuhiro, Sugimoto, Yoshikazu, Noguchi, Kohji. 2022. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus replication and transcription activator protein activates CD274/PD-L1 gene promoter. In Cancer science, 114, 1718-1728. doi:10.1111/cas.15673. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36411531/
4. Yang, Lu-Qi, Qin, Zhen, Fu, Lu, Xu, Wang-Dong. . Relationship between CD274 gene polymorphism and systemic lupus erythematosus risk in a Chinese Han population. In International journal of rheumatic diseases, 27, e15026. doi:10.1111/1756-185X.15026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38287556/

资料下载

S-KO-18179_6J_60533_Cd274_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-18179_6J_60533_Cd274_Exon 2~3_strategy.pdf
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