智鼠故事 
C57BL/6JCya-Il31em1/Cya 基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Il31-KO
产品编号：
S-KO-18175
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Il31-KO mice (Strain S-KO-18175) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Il31em1/Cya
品系编号
KOCMP-76399-Il31-B6J-VB
产品编号
S-KO-18175
基因名
Il31
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
1700013B14Rik
NCBI号
修饰方式
全身性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:1923649 Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal skin dendritic cell function and induction of local inflammation but decreased pruritus during FITC- or DNFB-induced contact hypersensitivity.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
活体
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Il31位于小鼠的5号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Il31基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
赛业生物（Cyagen）构建的Il31-KO小鼠模型是一种全身性基因敲除小鼠模型。该模型通过基因编辑技术，对小鼠的Il31基因进行了精确的敲除。Il31基因位于小鼠5号染色体上，由3个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在3号外显子。在构建该模型的过程中，赛业生物（Cyagen）选择了3号外显子作为目标敲除区域，该区域覆盖了编码区的65.64%。敲除区域的大小约为1.7 kb。构建过程包括将核糖核蛋白（RNP）和靶向载体共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。该Il31-KO小鼠模型可用于研究Il31基因在小鼠体内的功能及其在相关疾病中的作用。
基因研究概述
Il31是一种由T细胞产生的细胞因子，属于IL-6家族。它通过与其受体Il31ra结合，激活下游的信号通路，如JAK-STAT通路，从而发挥其生物学功能。Il31在多种病理条件下发挥重要作用，包括特应性皮炎（AD）、瘙痒、伤口愈合等。
在特应性皮炎中，Il31作为一种瘙痒因子，可以促进皮肤炎症和瘙痒的发生。研究发现，Il31缺陷小鼠在HDM诱导的皮炎模型中表现出瘙痒减轻的现象，这与Il31作为瘙痒因子的作用相符。然而，Il31缺陷小鼠在HDM诱导的皮炎模型中，皮肤中产生2型细胞因子的CD4+ T细胞数量和比例增加，血清IgE水平升高。此外，Il31ra缺陷小鼠的HDM皮炎皮肤中，能够促进2型炎症的正反馈循环的Il4ra+单核细胞和巨噬细胞数量增加。这些结果表明，Il31不仅是一种促炎症细胞因子，还是一种免疫调节因子，可以限制2型炎症反应的强度。因此，Il31在特应性皮炎的发生和发展中发挥着重要作用[1]。
除了在特应性皮炎中的作用外，Il31还在瘙痒的发生中发挥着重要作用。研究发现，在特应性皮炎患者和银屑病患者的瘙痒皮肤中，Il31基因的转录水平升高。此外，Il31可以激活感觉神经元的STAT3信号通路，从而促进瘙痒的发生。因此，Il31在瘙痒的发生中发挥着重要作用[2][3]。
除了在炎症和瘙痒中的作用外，Il31还在伤口愈合中发挥作用。研究发现，在皮肤伤口愈合过程中，Il31的表达水平升高。Il31可以激活感觉神经元的STAT3信号通路，从而促进瘙痒的发生。因此，Il31在伤口愈合中发挥着重要作用[4]。
综上所述，Il31是一种重要的细胞因子，在多种病理条件下发挥重要作用。Il31在特应性皮炎、瘙痒、伤口愈合等过程中发挥着重要作用。深入研究Il31的生物学功能和作用机制，有助于开发针对这些疾病的治疗方法，为患者带来福音。
参考文献：
1. Fassett, Marlys S, Braz, Joao M, Castellanos, Carlos A, Basbaum, Allan I, Ansel, K Mark. 2023. IL-31-dependent neurogenic inflammation restrains cutaneous type 2 immune response in allergic dermatitis. In Science immunology, 8, eabi6887. doi:10.1126/sciimmunol.abi6887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37831760/
2. Misery, Laurent, Pierre, Ophélie, Le Gall-Ianotto, Christelle, Le Garrec, Raphaële, Talagas, Matthieu. 2023. Basic mechanisms of itch. In The Journal of allergy and clinical immunology, 152, 11-23. doi:10.1016/j.jaci.2023.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37201903/
3. Nattkemper, Leigh A, Tey, Hong Liang, Valdes-Rodriguez, Rodrigo, Sanders, Kristen M, Yosipovitch, Gil. 2018. The Genetics of Chronic Itch: Gene Expression in the Skin of Patients with Atopic Dermatitis and Psoriasis with Severe Itch. In The Journal of investigative dermatology, 138, 1311-1317. doi:10.1016/j.jid.2017.12.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29317264/
4. Xu, Junji, Zanvit, Peter, Hu, Lei, Wang, Songlin, Chen, WanJun. 2020. The Cytokine TGF-β Induces Interleukin-31 Expression from Dermal Dendritic Cells to Activate Sensory Neurons and Stimulate Wound Itching. In Immunity, 53, 371-383.e5. doi:10.1016/j.immuni.2020.06.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32673566/
