Mapk7-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mapk7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18172

品系全称

C57BL/6JCya-Mapk7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-23939-Mapk7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mapk7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18172) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase 7
基因别称
BMK-1,BMK1,ERK-5,ERK5,Erk5-T,PRKM7,b2b2346Clo
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011841 | Ensembl: ENSMUST00000079080
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1346347Homozygous inactivation of this gene leads to embryonic growth retardation and midgestational lethality due to multiple developmental anomalies and vascular remodelling, cardiac development, and placental defects.
Mapk7,即丝裂原激活蛋白激酶7,是丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族的一员。MAPK家族是一类在真核细胞中广泛存在的信号转导分子,参与调节细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种生物学过程。Mapk7在细胞信号传导通路中扮演着重要角色,尤其是在发育过程中,对骨骼系统的形成和维持至关重要。

Mapk7在脊椎发育中的作用首次被证实与人类脊柱侧凸有关。在软骨细胞中删除Mapk7基因会导致脊椎缺陷,这是因为Mapk7的缺失减少了MEF2C的表达,从而激活了PTEN,抑制了PI3K/AKT信号通路,影响了脊椎生长板软骨细胞的肥大和脊椎的骨化。此外,全身性药理激活AKT能够挽救由Mapk7缺乏引起的软骨细胞肥大受损,并减轻小鼠的脊椎缺陷[1]。Mapk7在骨骼系统发育中的重要作用也为理解脊柱畸形的发生机制提供了新的思路。

Mapk7基因的变异与结直肠癌的风险有关。然而,在一项对土耳其人群的研究中,没有发现Mapk7基因变异与结直肠癌风险之间存在统计学上的显著相关性[2]。这表明Mapk7基因变异可能在不同人群中的影响存在差异,需要进一步的研究来验证其在结直肠癌中的作用。

在骨肉瘤中,Mapk7基因的表达调控了细胞的增殖、迁移和侵袭。沉默Mapk7基因可以有效地抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,表明Mapk7可能是一个有潜力的骨肉瘤治疗靶点[3]。此外,Mapk7基因表达与基因型的交换在化疗后发生,这些SNPs与重要的临床参数相关,可能对预测骨肉瘤患者的化疗反应有重要意义[4]。

Mapk7在卵巢癌中的表达上调可能通过上调II型胶原表达,进而参与细胞的生物学过程,如细胞增殖、侵袭和迁移,可能是一个有潜力的卵巢癌治疗靶点[5]。在乳腺癌细胞中,抑制Mapk7可以增加E-钙粘蛋白的表达,抑制细胞迁移,减少循环肿瘤细胞的生成和肺转移的发生,这表明Mapk7可能是一个有潜力的治疗靶点[6]。

综上所述,Mapk7在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。在脊椎发育中,Mapk7通过调控MEF2C/PTEN/AKT信号通路影响脊椎的生长和骨化。Mapk7基因的变异可能与结直肠癌、骨肉瘤和卵巢癌的风险相关。此外,Mapk7在骨肉瘤和卵巢癌中通过调控细胞的增殖、迁移和侵袭等生物学过程,可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。然而,Mapk7在不同人群中的影响存在差异,需要进一步的研究来验证其在各种疾病中的作用。

参考文献:
1. Wu, Chengzhi, Liu, Hengyu, Zhong, Dongmei, Xu, Caixia, Su, Peiqiang. 2023. Mapk7 deletion in chondrocytes causes vertebral defects by reducing MEF2C/PTEN/AKT signaling. In Genes & diseases, 11, 964-977. doi:10.1016/j.gendis.2023.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37692479/
2. Cacina, Canan, Ulu, Elif, Arikan, Soykan, Surmen, Saime Turan, Yaylim, Ilhan. . The Investigation of MAPK7 Gene Variations in Colorectal Cancer Risk. In In vivo (Athens, Greece), 37, 644-648. doi:10.21873/invivo.13123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36881097/
3. Tesser-Gamba, Francine, Lopes, Luana Joyce da Silva, Petrilli, Antonio Sergio, Toledo, Silvia Regina Caminada. 2015. MAPK7 gene controls proliferation, migration and cell invasion in osteosarcoma. In Molecular carcinogenesis, 55, 1700-1713. doi:10.1002/mc.22420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26460937/
4. Tesser-Gamba, Francine, Paolillo, Alini Trujillo, Del Giúdice Paniago, Mario, Garcia Filho, Reynaldo Jesus, Toledo, Sílvia Regina Caminada. 2020. MAPK7 variants related to prognosis and chemotherapy response in osteosarcoma. In Annals of diagnostic pathology, 46, 151482. doi:10.1016/j.anndiagpath.2020.151482. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32145682/
5. Dai, Jinhua, Wang, Tao, Wang, Weihua, Liao, Yufeng, Chen, Jie. 2015. Role of MAPK7 in cell proliferation and metastasis in ovarian cancer. In International journal of clinical and experimental pathology, 8, 10444-51. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26617753/
6. Javaid, Sarah, Zhang, Jianmin, Smolen, Gromoslaw A, Ramaswamy, Sridhar, Haber, Daniel A. 2015. MAPK7 Regulates EMT Features and Modulates the Generation of CTCs. In Molecular cancer research : MCR, 13, 934-43. doi:10.1158/1541-7786.MCR-14-0604. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25678598/