Nol3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Nol3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18163

品系全称

C57BL/6JCya-Nol3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-78688-Nol3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nol3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18163) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleolar protein 3 (apoptosis repressor with CARD domain)
基因别称
ARC,B430311C09Rik,MYC,NOP,Nop30
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_030152 | Ensembl: ENSMUST00000014920
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1925938Homozygous null mice exhibit accelerated cardiomyopathy in response to pressure overload and increased myocardial infarct size after I/R injury. Mice homozygous for another knock-out allele exhibit attenuated pulmonary hypertension and vasculature remodeling response to chronic hypoxia.
NOL3,也称为Nucleolar Protein 3,是一种核仁蛋白,与细胞增殖、凋亡和肿瘤发生发展密切相关。NOL3在多种肿瘤中表达上调,具有抗凋亡作用,参与肿瘤细胞增殖和转移等生物学过程。

NOL3在膀胱癌中的作用研究显示,NOL3表达上调可以促进膀胱癌细胞增殖,抑制细胞凋亡,进而促进肿瘤的发生发展[1]。进一步研究发现,NOL3通过PI3K/Akt信号通路调控膀胱癌细胞增殖,PI3K抑制剂可以抑制NOL3过表达引起的PI3K/Akt信号通路激活和细胞增殖[1]。此外,NOL3在结直肠癌中也发挥重要作用,其表达水平与患者预后相关[2]。结直肠癌患者中,NOL3表达上调与肿瘤转移和化疗耐药相关,NOL3可能成为结直肠癌的潜在治疗靶点[2]。

NOL3在神经系统中的作用研究显示,NOL3缺失可以导致神经元细胞凋亡增加,海马神经发生减少[6]。NOL3通过调节Bax、Bcl-2、caspase-2、-3和-8等凋亡相关蛋白的表达,抑制神经元细胞凋亡[3]。此外,NOL3还可以通过调节氧化应激反应,保护神经元细胞免受氧化损伤[3]。

NOL3突变与家族性皮质肌阵挛相关[4]。该病是一种罕见的遗传性运动障碍,表现为突发性、短暂性、不自主的运动。NOL3基因突变可以导致NOL3蛋白的翻译后修饰异常,影响其在神经元细胞中的作用,进而导致肌阵挛的发生[4]。

NOL3在肿瘤免疫中的作用研究显示,NOL3表达上调与肿瘤免疫微环境抑制相关[5]。结直肠癌患者中,NOL3表达上调与免疫细胞浸润水平降低相关,NOL3可能通过调节免疫细胞功能影响肿瘤的发生发展[5]。

综上所述,NOL3在多种肿瘤中表达上调,具有抗凋亡作用,参与肿瘤细胞增殖和转移等生物学过程。NOL3在神经系统中也发挥重要作用,影响神经元细胞的生存和凋亡。NOL3突变与家族性皮质肌阵挛相关。NOL3在肿瘤免疫中的作用也值得关注。未来研究可以进一步探究NOL3在肿瘤发生发展中的作用机制,以及NOL3作为治疗靶点的潜在价值。

参考文献:
1. Wu, Linfeng, Zhu, Kunyao, Sun, Yan, Yin, Hubin, He, Weiyang. 2024. Nucleolar protein 3 promotes proliferation of bladder cancer cells through the PI3K-Akt pathway. In World journal of surgical oncology, 22, 316. doi:10.1186/s12957-024-03600-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39605067/
2. He, Qinglian, Li, Ziqi, Yin, Jinbao, Lei, Xue, Zhu, Wei. 2021. Prognostic Significance of Autophagy-Relevant Gene Markers in Colorectal Cancer. In Frontiers in oncology, 11, 566539. doi:10.3389/fonc.2021.566539. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33937013/
3. Sohn, Eun Jeong, Shin, Min Jea, Eum, Won Sik, Cho, Yong-Jun, Choi, Soo Young. 2016. Tat-NOL3 protects against hippocampal neuronal cell death induced by oxidative stress through the regulation of apoptotic pathways. In International journal of molecular medicine, 38, 225-35. doi:10.3892/ijmm.2016.2596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27221790/
4. Russell, Jonathan F, Steckley, Jamie L, Coppola, Giovanni, Fu, Ying-Hui, Ptáček, Louis J. . Familial cortical myoclonus with a mutation in NOL3. In Annals of neurology, 72, 175-83. doi:10.1002/ana.23666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22926851/
5. Yang, Leilei, Fang, Chengfeng, Zhang, Ruili, Zhou, Shenkang. 2024. Prognostic value of oxidative stress-related genes in colorectal cancer and its correlation with tumor immunity. In BMC genomics, 25, 8. doi:10.1186/s12864-023-09879-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38166604/
6. Kronenberg, Golo, Gertz, Karen, Uhlemann, Ria, Hellweg, Rainer, Harms, Christoph. 2019. Reduced Hippocampal Neurogenesis in Mice Deficient in Apoptosis Repressor with Caspase Recruitment Domain (ARC). In Neuroscience, 416, 20-29. doi:10.1016/j.neuroscience.2019.07.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31356897/