Acox2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Acox2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18160

品系全称

C57BL/6JCya-Acox2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-93732-Acox2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Acox2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18160) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
acyl-Coenzyme A oxidase 2, branched chain
基因别称
THCCox
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_053115 | Ensembl: ENSMUST00000164598
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~7
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1934852About 29% of mice homozygous for an endonuclease-mediated deletion spontaneously develop liver cancer at 8-9 months and exhibit liver inflammation and bile duct proliferation.
Acox2,也称为酰基辅酶A氧化酶2,是一种在过氧化物酶体中编码的酶。它主要参与脂肪酸的β-氧化过程,即脂肪酸的代谢分解。Acox2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞能量代谢、脂质代谢和氧化应激等。此外,Acox2还与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝癌、非酒精性脂肪肝病、前列腺癌、非小细胞肺癌和特发性肺纤维化等。

在肝癌中,Acox2被认为是一种预后标志物。研究表明,Acox2的低表达与肝癌患者的预后不良相关。Acox2通过过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)途径抑制肝癌的进展。具体来说,Acox2的过表达可以减少肝癌细胞的增殖和迁移能力,从而发挥肿瘤抑制的作用[1]。

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种常见的肝脏疾病,与脂质代谢紊乱和氧化应激密切相关。研究表明,缺氧可以加剧NAFLD的进展,而Acox2在其中发挥着重要作用。缺氧通过上调缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)的表达,进而抑制PPARα的表达,导致脂肪酸β-氧化和脂质合成相关基因的表达失调,从而加剧NAFLD的进展[2]。

前列腺癌是一种常见的男性恶性肿瘤,其发病机制与脂质代谢和氧化应激密切相关。研究表明,Acox2在前列腺癌中起着重要的预后作用。Acox2的高表达与前列腺癌患者的生化复发相关。Acox2的过表达可以减少前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并降低细胞内脂质含量,同时增加细胞内活性氧(ROS)的含量,从而发挥抗肿瘤的作用[3]。

非小细胞肺癌(NSCLC)是一种常见的恶性肿瘤,其发病机制与过氧化物酶体功能紊乱密切相关。研究表明,Acox2在NSCLC中表达异常。Acox2的表达与肿瘤突变负荷和免疫细胞浸润相关。此外,Acox2的表达与KRAS等基因突变相关,可能对NSCLC的诊断、预后和治疗具有重要意义[4]。

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,其发病机制与氧化应激密切相关。研究表明,Acox2在IPF中表达异常。Acox2的表达与IPF的诊断和预后相关。Acox2的表达与多种免疫细胞浸润相关,可能对IPF的治疗具有重要意义[5]。

综上所述,Acox2是一种重要的过氧化物酶体酶,参与脂肪酸的β-氧化过程,并参与多种生物学过程,包括细胞能量代谢、脂质代谢和氧化应激等。Acox2与多种疾病的发生和发展密切相关,包括肝癌、非酒精性脂肪肝病、前列腺癌、非小细胞肺癌和特发性肺纤维化等。Acox2的研究有助于深入理解过氧化物酶体功能紊乱与疾病发生的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Qifan, Zhang, Yunbin, Sun, Shibo, Tao, Tao, Zhou, Jie. 2021. ACOX2 is a prognostic marker and impedes the progression of hepatocellular carcinoma via PPARα pathway. In Cell death & disease, 12, 15. doi:10.1038/s41419-020-03291-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33414412/
2. Chen, Jiandi, Chen, Jianxu, Fu, Huirong, Luo, Shunkui, Lu, Hongyun. 2019. Hypoxia exacerbates nonalcoholic fatty liver disease via the HIF-2α/PPARα pathway. In American journal of physiology. Endocrinology and metabolism, 317, E710-E722. doi:10.1152/ajpendo.00052.2019. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31430204/
3. Tan, Zeheng, Deng, Yulin, Cai, Zhiduan, Zhong, Weide, Guo, Kai. 2024. ACOX2 Serves as a Favorable Indicator Related to Lipid Metabolism and Oxidative Stress for Biochemical Recurrence in Prostate Cancer. In Journal of Cancer, 15, 3010-3023. doi:10.7150/jca.93832. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38706909/
4. Sui, Jane S Y, Martin, Petra, Keogh, Anna, Young, Vincent, Gray, Steven G. 2022. Altered expression of ACOX2 in non-small cell lung cancer. In BMC pulmonary medicine, 22, 321. doi:10.1186/s12890-022-02115-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35999530/
5. Du, Xianglin, Ma, Zhen, Xing, Yanqing, Huo, Rujie, Tian, Xinrui. 2024. Identification and validation of potential biomarkers related to oxidative stress in idiopathic pulmonary fibrosis. In Immunobiology, 229, 152791. doi:10.1016/j.imbio.2024.152791. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39180853/