Atp5mc1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Atp5mc1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18159

品系全称

C57BL/6JCya-Atp5mc1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-11951-Atp5mc1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atp5mc1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18159) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATP synthase membrane subunit c locus 1
基因别称
Atp5g1
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007506 | Ensembl: ENSMUST00000090541
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ATP5MC1,也称为ATP合成酶膜亚基c位点1,是ATP合成酶的一个组成部分。ATP合成酶是一种位于线粒体内膜上的酶复合物,负责通过氧化磷酸化途径产生ATP,这是细胞能量的主要来源。ATP5MC1在维持细胞能量代谢平衡和细胞功能中起着至关重要的作用。ATP5MC1的基因突变或表达异常可能会导致多种疾病的发生,如精神分裂症、乳腺癌、和神经退行性疾病等。

在精神分裂症中,ATP5MC1的表达水平显著下调。Saleh等人研究发现,精神分裂症患者的外周血单核细胞中ATP5MC1 mRNA的表达水平显著低于健康对照组。这表明ATP5MC1在精神分裂症的发生发展中可能起着重要的作用[1]。

在乳腺癌中,ATP5MC1的表达水平与细胞的辐射抵抗性相关。Noh等人研究发现,在辐射抵抗的三阴性乳腺癌细胞中,ATP5MC1的表达水平下调。这表明ATP5MC1可能参与了乳腺癌细胞对辐射的抵抗过程[2]。

在神经退行性疾病中,ATP5MC1的表达水平与疾病的严重程度相关。Ahmad等人研究发现,GFM1基因突变会导致ATP5MC1的表达水平上调。这表明ATP5MC1可能参与了神经退行性疾病的发生发展[3]。

在心脏疾病中,ATP5MC1的基因突变与心肌梗死后再灌注损伤相关。Morciano等人研究发现,ATP5MC1基因的G87位点的自然突变与心肌梗死后再灌注损伤的严重程度相关。这表明ATP5MC1可能参与了心肌梗死后再灌注损伤的发生发展[4]。

综上所述,ATP5MC1在多种疾病的发生发展中可能起着重要的作用。ATP5MC1的表达水平或基因突变可能导致细胞能量代谢失衡,从而影响细胞的正常功能,导致疾病的发生。因此,ATP5MC1可能成为疾病诊断和治疗的新靶点。

参考文献:
1. Saleh, Amany A, Elhelbawy, Nesreen G, Azmy, Rania M, Donia, Sally S, Abd El Gayed, Eman M. 2022. Evaluation of mRNA expression level of the ATP synthase membrane subunit c locus 1 (ATP5G1) gene in patients with schizophrenia. In Biochemistry and biophysics reports, 30, 101234. doi:10.1016/j.bbrep.2022.101234. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35243015/
2. Noh, Soon-Wook, Kim, Dae Kyeong, Nam, Seung Min, Cho, Somi Kim, Choi, Hyung-Kyoon. 2024. Co-treatment with melatonin and ortho-topolin riboside exhibits anti-proliferation activity in radioresistant MDA-MB-231 cells by altering metabolic and transcriptomic profiles. In Biochemical and biophysical research communications, 742, 151132. doi:10.1016/j.bbrc.2024.151132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39667070/
3. Ahmad, Bashir, Sieh, Dumbuya John, Tang, Ji-Xin, Chen, Xiuling, Lu, Jun. 2025. Evaluation of GFM1 mutations pathogenicity through in silico tools, RNA sequencing and mitophagy pahtway in GFM1 knockout cells. In International journal of biological macromolecules, , 140970. doi:10.1016/j.ijbiomac.2025.140970. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39952508/
4. Morciano, Giampaolo, Pedriali, Gaia, Bonora, Massimo, Campo, Gianluca, Pinton, Paolo. . A naturally occurring mutation in ATP synthase subunit c is associated with increased damage following hypoxia/reoxygenation in STEMI patients. In Cell reports, 35, 108983. doi:10.1016/j.celrep.2021.108983. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33852870/