Poldip2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Poldip2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18152

品系全称

C57BL/6JCya-Poldip2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67811-Poldip2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Poldip2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18152) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
polymerase (DNA-directed), delta interacting protein 2
基因别称
1300003F06Rik,Pdip38
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026389 | Ensembl: ENSMUST00000001127
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915061Mice homozygous for a gene trap allele exhibit preweaning lethality and decreased body size. Mice heterozygous for this allele exhibit abnormal induced vasoconstriction and vasodilation with abnormal aorta elastic tissue morphology.
Poldip2,也称为聚合酶δ相互作用蛋白2,是一种多功能的蛋白质,最初被描述为DNA聚合酶δ的p50亚基和增殖细胞核抗原的绑定伙伴。Poldip2在DNA复制和损伤修复中发挥作用,同时也在线粒体功能、细胞外基质调节、细胞周期进展、焦点粘附周转和细胞迁移中发挥重要作用。Poldip2的组织分布和亚细胞定位表明其在多种细胞过程中发挥关键作用。研究表明,Poldip2在心血管疾病、神经退行性疾病和肾脏病理生理学中具有潜在的功能。

在心血管系统中,Poldip2的表达与血管平滑肌细胞的增殖和迁移有关。研究表明,Poldip2的表达在血管平滑肌细胞中与增殖细胞核抗原(PCNA)共定位,表明其在血管平滑肌细胞增殖中发挥重要作用。此外,Poldip2的敲低可以抑制血管平滑肌细胞的增殖和新生内膜形成,这可能是通过调节PCNA和p21的表达来实现的。这些结果表明,Poldip2在血管平滑肌细胞的增殖和新生内膜形成中发挥关键作用[5]。

在神经退行性疾病中,Poldip2的表达与线粒体功能有关。研究表明,Poldip2的敲低可以降低人视网膜色素上皮细胞中的线粒体超氧化物水平,这与线粒体超氧化物歧化酶SOD2的上调一致。这表明,Poldip2可能在调节氧化应激中发挥作用,从而影响神经退行性疾病的病理生理学[2]。

在肾脏病理生理学中,Poldip2的表达与肾脏的血管功能有关。研究表明,Poldip2的敲低可以抑制血管内皮细胞的活化和通透性,这可能是通过调节RhoA活性和VE-钙粘蛋白的破坏来实现的。此外,Poldip2的敲低还可以降低肺部炎症基因的表达,这表明Poldip2在肾脏的炎症反应中发挥重要作用[1]。

Poldip2的表达和功能还与乳腺癌的发生发展有关。研究表明,Poldip2的表达与乳腺癌患者的预后相关。此外,Poldip2的表达还与ERBB2扩增基因的表达相关,这表明Poldip2可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用[4]。

Poldip2的表达还与骨质疏松的发生发展有关。研究表明,Poldip2的表达在成骨细胞中受到成纤维细胞生长因子(FGF)的抑制。此外,Poldip2的表达在老年小鼠的股骨中增加,这表明Poldip2可能在骨质疏松的发生发展中发挥重要作用[3]。

综上所述,Poldip2是一种多功能的蛋白质,在多种细胞过程中发挥重要作用。Poldip2在心血管疾病、神经退行性疾病、肾脏病理生理学和乳腺癌的发生发展中具有潜在的功能。此外,Poldip2的表达还与骨质疏松的发生发展有关。Poldip2的研究有助于深入理解其在多种疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Dolmatova, Elena V, Forrester, Steven J, Wang, Keke, Hernandes, Marina S, Griendling, Kathy K. . Endothelial Poldip2 regulates sepsis-induced lung injury via Rho pathway activation. In Cardiovascular research, 118, 2506-2518. doi:10.1093/cvr/cvab295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34528082/
2. Nguyen, Tu, Urrutia-Cabrera, Daniel, Wang, Luozixian, Guymer, Robyn, Wong, Raymond C B. 2023. Knockout of AMD-associated gene POLDIP2 reduces mitochondrial superoxide in human retinal pigment epithelial cells. In Aging, 15, 1713-1733. doi:10.18632/aging.204522. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36795578/
3. Katsumura, Sakie, Izu, Yayoi, Yamada, Takayuki, Noda, Masaki, Ezura, Yoichi. 2017. FGF Suppresses Poldip2 Expression in Osteoblasts. In Journal of cellular biochemistry, 118, 1670-1677. doi:10.1002/jcb.25813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27918072/
4. Grinchuk, Oleg V, Motakis, Efthimios, Kuznetsov, Vladimir A. 2010. Complex sense-antisense architecture of TNFAIP1/POLDIP2 on 17q11.2 represents a novel transcriptional structural-functional gene module involved in breast cancer progression. In BMC genomics, 11 Suppl 1, S9. doi:10.1186/1471-2164-11-S1-S9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20158880/
5. Datla, Srinivasa Raju, L Hilenski, Lula, Seidel-Rogol, Bonnie, Lassègue, Bernard, Griendling, Kathy K. 2018. Poldip2 knockdown inhibits vascular smooth muscle proliferation and neointima formation by regulating the expression of PCNA and p21. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 99, 387-398. doi:10.1038/s41374-018-0103-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30237457/