Gnai3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Gnai3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18145

品系全称

C57BL/6JCya-Gnai3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-14679-Gnai3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Gnai3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18145) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
G protein subunit alpha i3
基因别称
Galphai3,Gnai-3,Hg1a
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_010306 | Ensembl: ENSMUST00000000001
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95773Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal basal cardiac function and beta-adrenergic sensitivity. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit enhanced T cell migration toward CXCR3 agonists.
GNAI3,全称为Guanine nucleotide-binding protein, alpha inhibiting activity polypeptide 3,是一种G蛋白家族成员,编码Gαi3亚基。G蛋白是细胞信号转导的重要参与者,它们将细胞外信号转换为细胞内反应,Gαi3亚基则负责抑制腺苷酸环化酶的活性,从而降低cAMP水平,影响下游信号通路。GNAI3在多种细胞过程中发挥关键作用,包括细胞生长、分化、迁移和凋亡。

GNAI3基因的突变与多种疾病相关。例如,Ocular albinism type 1(OA1)是一种视网膜色素上皮(RPE)功能障碍导致的遗传性疾病,表现为视网膜色素上皮中黑色素小体的异常和视神经交叉处的神经轴突异常交叉。研究发现,OA1基因编码的蛋白质可以特异性地激活Gαi3,OA1基因的突变会导致Gαi3信号通路的异常,从而引发OA1。此外,GNAI3基因的突变还与auriculocondylar syndrome(ARCND1)相关,ARCND1是一种常染色体显性遗传性疾病,表现为外耳异常和下颌骨发育不全[1]。

GNAI3在动物模型中的表达模式也提供了重要的信息。例如,通过构建Gnai3-iresGFP报告小鼠,研究者发现Gαi3在脾脏、胸腺、血液细胞和内耳中均有表达,特别是在Deiter细胞和Hensen细胞中表达水平较高。这表明Gαi3在这些组织中可能发挥重要作用[2]。

在癌症研究中,GNAI3的表达也与预后相关。例如,在胶质母细胞瘤(GBM)患者中,GNAI3的表达水平与肿瘤的恶性程度和患者的预后相关。GNAI3的表达水平降低与GBM患者的较差预后相关,这表明GNAI3可能作为GBM的潜在预后生物标志物[3]。

此外,GNAI3的调控机制也得到了研究。例如,研究发现miR-222可以直接结合GNAI3 mRNA并降低其在肝癌细胞中的表达。miR-222在肝癌中的表达水平升高,与GNAI3的表达水平负相关。这表明miR-222可能通过下调GNAI3的表达促进肝癌的迁移和侵袭[4]。

综上所述,GNAI3是一种重要的G蛋白家族成员,参与多种细胞过程,并与多种疾病相关。GNAI3的表达模式和调控机制的研究为理解其在疾病发生发展中的作用提供了重要信息。未来,GNAI3可能成为疾病诊断和治疗的新靶点。

参考文献:
1. Young, Alejandra, Dandekar, Uma, Pan, Calvin, Lewis, Richard A, Farber, Debora B. 2016. GNAI3: Another Candidate Gene to Screen in Persons with Ocular Albinism. In PloS one, 11, e0162273. doi:10.1371/journal.pone.0162273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27607449/
2. Leiss, Veronika, Reisinger, Ellen, Speidel, Annika, Beer-Hammer, Sandra, Nürnberg, Bernd. 2021. Analyses of Gnai3-iresGFP reporter mice reveal unknown Gαi3 expression sites. In Scientific reports, 11, 14271. doi:10.1038/s41598-021-93591-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34253772/
3. Raza, Ahmad, Yen, Meng-Chi, Anuraga, Gangga, William, Bianca Tobias, Wang, Chih-Yang. 2023. Comparative Analysis of the GNAI Family Genes in Glioblastoma through Transcriptomics and Single-Cell Technologies. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15205112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37894479/
4. Zhang, Yu, Yao, Jian, Huan, Lin, Liang, Linhui, He, Xianghuo. 2014. GNAI3 inhibits tumor cell migration and invasion and is post-transcriptionally regulated by miR-222 in hepatocellular carcinoma. In Cancer letters, 356, 978-84. doi:10.1016/j.canlet.2014.11.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25444921/