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Trpm7-KO 基因敲除小鼠

Trpm7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trpm7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18136

品系全称

C57BL/6JCya-Trpm7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58800-Trpm7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trpm7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18136) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 7
基因别称
2310022G15Rik，4833414K03Rik，5033407O22Rik，CHAK，CHAK1，LTrpC-7，Ltpr7，Ltrpc7，TRPPLIK
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021450 | Ensembl: ENSMUST00000103224
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~1.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929996Mice homozygous for a null allele display embryonic lehality. Mice with conditional deletion in developing thymocytes display a block in thymopoiesis. Mice homozygous for a kinase deleted allele exhibit prenatal lethality. Mice heterozygous for this allele exhibit altered magnesium homeostasis.
更多信息
TRPM7，全称为瞬时受体电位香草素受体7（Transient Receptor Potential Melastatin 7），是一种独特的融合蛋白，兼具离子转运和激酶活性。TRPM7含有两个主要功能域：一个负责离子转运的离子通道区域和一个具有激酶活性的酶区域。该基因编码的蛋白质在哺乳动物的所有组织中均有表达，并在多种生理和病理生理过程中发挥着重要作用。TRPM7的主要功能是参与细胞内钙离子和镁离子的转运，这对于维持细胞内环境的稳定至关重要。TRPM7还参与调节细胞增殖、凋亡、迁移和分化等细胞生物学过程，并在胚胎发育、骨骼形成以及心血管疾病、癌症等病理过程中扮演着关键角色[1]。

TRPM7在脑缺血和缺氧中发挥着重要作用。TRPM7是一种钙离子通透的非选择性二价阳离子通道，广泛表达于各种细胞和组织中，包括大脑。TRPM7被认为与细胞的代谢状态相关，并调节细胞内的钙离子稳态。TRPM7参与了广泛的细胞生物学过程，这些过程影响细胞生长、增殖、胚胎发育和骨骼形成。TRPM7在缺血性脑损伤和神经元细胞死亡中发挥着重要作用。TRPM7作为脑缺血的非谷氨酸机制的关键因素，还会引发缺血和缺氧中的细胞内离子失衡和神经元细胞死亡。研究表明，在缺氧和缺血条件下，抑制TRPM7可以减少缺血性神经元细胞死亡并改善神经行为学结果[5]。

TRPM7还与癌症的发生和发展密切相关。研究表明，TRPM7在多种癌症中表达上调，并与癌症的增殖、侵袭和转移等恶性生物学行为相关。例如，TRPM7在胶质瘤中通过激活STAT3信号通路，促进FOSL1基因的转录，进而增强胶质瘤的干性。FOSL1作为一种原癌基因，在促进胶质瘤的增殖和侵袭中发挥着重要作用。此外，TRPM7还与胃肠道癌症、肝细胞癌等癌症的发生和发展相关[3][6]。

除了在癌症中的作用，TRPM7还与其他疾病相关。例如，TRPM7的突变与一种常见的眩晕性疾病——前庭性偏头痛（VM）相关。研究发现，TRPM7的突变可能导致细胞内钙离子和镁离子稳态的紊乱，进而导致VM的发生。此外，TRPM7还参与调节骨再生和修复过程。研究表明，镁离子可以激活TRPM7，进而调节巨噬细胞的免疫反应和骨形成过程。然而，过量的镁离子暴露可能导致骨成熟减慢，并抑制骨形成[2][4]。

综上所述，TRPM7是一种多功能蛋白质，在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。TRPM7的离子转运和激酶活性使其在维持细胞内环境稳态、调节细胞生物学过程以及参与疾病发生和发展中扮演着关键角色。深入研究TRPM7的功能和作用机制将为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Fleig, Andrea, Chubanov, Vladimir. . TRPM7. In Handbook of experimental pharmacology, 222, 521-46. doi:10.1007/978-3-642-54215-2_21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24756720/
2. Qiao, Wei, Wong, Karen H M, Shen, Jie, Cheung, Kenneth M C, Yeung, Kelvin W K. 2021. TRPM7 kinase-mediated immunomodulation in macrophage plays a central role in magnesium ion-induced bone regeneration. In Nature communications, 12, 2885. doi:10.1038/s41467-021-23005-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34001887/
3. Anderson, Kyle J, Cormier, Robert T, Scott, Patricia M. . Role of ion channels in gastrointestinal cancer. In World journal of gastroenterology, 25, 5732-5772. doi:10.3748/wjg.v25.i38.5732. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31636470/
4. Zhang, Yifeng, Xu, Jiankun, Ruan, Ye Chun, Zheng, Yufeng, Qin, Ling. 2016. Implant-derived magnesium induces local neuronal production of CGRP to improve bone-fracture healing in rats. In Nature medicine, 22, 1160-1169. doi:10.1038/nm.4162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27571347/
5. Sun, Hong-Shuo. 2017. Role of TRPM7 in cerebral ischaemia and hypoxia. In The Journal of physiology, 595, 3077-3083. doi:10.1113/JP273709. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27891609/
6. Zhao, Fengbo, Yu, Weili, Hu, Jingyan, Zhang, Lei, Shi, Jianwu. 2024. Hypoxia-induced TRPM7 promotes glycolytic metabolism and progression in hepatocellular carcinoma. In European journal of pharmacology, 974, 176601. doi:10.1016/j.ejphar.2024.176601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38677534/

资料下载

S-KO-18136_6J_58800_Trpm7_Exon 4_strategy.pdf
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