Adgrl4-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Adgrl4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18112

品系全称

C57BL/6JCya-Adgrl4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-170757-Adgrl4-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgrl4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18112) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor L4
基因别称
1110033N21Rik,ETL1,Eltd1,Etl
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133222 | Ensembl: ENSMUST00000046977
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2655562Mice homozygous for a null allele exhibit increased vessel perfusion within injected tumors with reduced vascular permeability and reduced tumor hypoxia .
Adgrl4,也称为ELTD1,是Adhesion G蛋白偶联受体(aGPCR)家族的一员,aGPCR是一个庞大的受体家族,在生物医学领域越来越受到关注。aGPCR在细胞信号传导、细胞粘附、血管生成等生物学过程中发挥着重要作用。Adgrl4作为一种孤儿受体,目前尚未发现其明确的配体和信号传导机制。然而,近年来,关于Adgrl4的研究逐渐增多,揭示了其在多种生物学过程中的作用和潜在的治疗价值。

Adgrl4在血管生成中发挥着重要作用。研究发现,Adgrl4在血管内皮细胞中表达,并参与调节肿瘤血管生成。例如,有研究表明,Adgrl4的过表达可以促进内皮细胞的出芽性血管生成,降低体外吻合术,并降低增殖,而不激活经典的GPCR信号传导或MAPK/ERK、PI3K/AKT、JNK、JAK/HIF-1α、β-catenin或STAT3途径[3]。此外,Adgrl4沉默可以诱导内皮细胞中细胞质代谢调节剂ATP柠檬酸裂解酶(ACLY)和线粒体-细胞质柠檬酸转运蛋白溶质载体家族25成员1(SLC25A1)的表达,并影响内皮细胞的代谢谱[4]。

Adgrl4在肿瘤发生发展中具有潜在的治疗价值。研究发现,Adgrl4在乳腺癌组织中表达水平与HER2状态和疾病分期呈显著相关。此外,Adgrl4启动子甲基化状态和表达水平可以作为乳腺癌的预后生物标志物。在乳腺癌细胞系中,褪黑素可以降低Adgrl4的表达,并增加凋亡细胞的数量[2]。在胶质瘤中,Adgrl4表达上调,与患者生存率降低相关。Adgrl4的缺失可以改善肿瘤血管功能,并提高T细胞浸润,从而提高免疫治疗的疗效[5]。

Adgrl4在睡眠相关特征中也具有重要作用。有研究发现,Adgrl4与睡眠类型相关,是影响人类睡眠时间长短的关键基因之一[1]。

综上所述,Adgrl4是一种重要的aGPCR,在血管生成、肿瘤发生发展和睡眠相关特征中发挥着重要作用。Adgrl4的研究有助于深入理解aGPCR的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fei, Chen-Jie, Li, Ze-Yu, Ning, Jing, Yu, Jin-Tai, Cheng, Wei. 2024. Exome sequencing identifies genes associated with sleep-related traits. In Nature human behaviour, 8, 576-589. doi:10.1038/s41562-023-01785-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38177695/
2. Rajabi, Ali, Safaralizadeh, Reza, Saber, Ali, Fakhrjou, Ashraf, Hosseinpourfeizi, Mohammadali. 2024. Apoptotic effect of melatonin on ER-positive breast cancer cell lines: ADGRL4 gene expression and promoter methylation. In Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology, 398, 1815-1823. doi:10.1007/s00210-024-03383-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39177783/
3. Favara, David M, Liebscher, Ines, Jazayeri, Ali, Banham, Alison H, Harris, Adrian L. 2021. Elevated expression of the adhesion GPCR ADGRL4/ELTD1 promotes endothelial sprouting angiogenesis without activating canonical GPCR signalling. In Scientific reports, 11, 8870. doi:10.1038/s41598-021-85408-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33893326/
4. Favara, David M, Zois, Christos E, Haider, Syed, Banham, Alison H, Harris, Adrian L. 2019. ADGRL4/ELTD1 Silencing in Endothelial Cells Induces ACLY and SLC25A1 and Alters the Cellular Metabolic Profile. In Metabolites, 9, . doi:10.3390/metabo9120287. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31775252/
5. Huang, Hua, Georganaki, Maria, Conze, Lei Liu, Lugano, Roberta, Dimberg, Anna. . ELTD1 deletion reduces vascular abnormality and improves T-cell recruitment after PD-1 blockade in glioma. In Neuro-oncology, 24, 398-411. doi:10.1093/neuonc/noab181. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34347079/