Med1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Med1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18110

品系全称

C57BL/6JCya-Med1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19014-Med1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Med1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18110) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mediator complex subunit 1
基因别称
CRSP210,DRIP205,PBP,Pparbp,TRAP220,TRIP-2,l11Jus15
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001080118 | Ensembl: ENSMUST00000107545
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100846Homozygotes for targeted null mutations have defects of placental vasculature, heart, and lens, arrested erythrocytic differentiation, impaired neuronal development, and die by embryonic day 11.5.
MED1,也称为Mediator complex subunit 1,是一种关键的转录共激活因子,参与调控基因的表达。MED1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。在细胞内,MED1与Mediator复合物相互作用,促进转录的启动和延伸,影响基因的表达水平。MED1的表达和活性受到多种因素的调控,包括表观遗传修饰、转录后修饰和蛋白质相互作用等。

MED1在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、糖尿病心肌病、结直肠癌和Wilms瘤。在动脉粥样硬化中,MED1通过NF-κB/IL-6信号通路介导巨噬细胞的炎症反应,促进动脉粥样硬化斑块的形成[1]。在糖尿病心肌病中,MED1通过下调lncRNA TINCR抑制焦亡和糖尿病心肌病的发生[2]。在结直肠癌中,MED1通过m6A修饰抑制SOX4 mRNA的表达,从而抑制肿瘤的转移[3]。此外,MED1的基因多态性与中国儿童Wilms瘤的易感性降低相关[4]。

在细胞内,MED1与多种蛋白质相互作用,参与调控基因的表达。MED1与BRD4和KLF4协同作用,通过表观遗传调控和转录调控影响BMP/TGF-β信号通路,从而影响肺血管内皮细胞的正常功能,参与肺动脉高压的发生发展[5]。MED1的IDR区域可以形成液-液相分离的核凝集体,将转录装置集中在一起,促进基因的表达[6]。MED1的IDR区域可以与RNA聚合酶II相互作用,促进转录的启动和延伸[7]。此外,MED1还可以与多种细胞周期转录调节因子相互作用,调控细胞周期的进程[8]。

综上所述,MED1是一种重要的转录共激活因子,参与调控基因的表达。MED1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。MED1的表达和活性受到多种因素的调控,包括表观遗传修饰、转录后修饰和蛋白质相互作用等。MED1的研究有助于深入理解基因表达调控的机制和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Chen, Xing, Yuanming, Zhang, Jiao, Yuan, Zu-Yi, Shyy, John Y-J. 2022. MED1 Regulates BMP/TGF-β in Endothelium: Implication for Pulmonary Hypertension. In Circulation research, 131, 828-841. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36252121/
2. Sabari, Benjamin R, Dall'Agnese, Alessandra, Boija, Ann, Chakraborty, Arup K, Young, Richard A. 2018. Coactivator condensation at super-enhancers links phase separation and gene control. In Science (New York, N.Y.), 361, . doi:10.1126/science.aar3958. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29930091/
3. Bellacosa, A. . Role of MED1 (MBD4) Gene in DNA repair and human cancer. In Journal of cellular physiology, 187, 137-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11267993/
4. Lu, Yi, Wu, Tiantian, Gutman, Orit, Henis, Yoav I, Luo, Kunxin. 2020. Phase separation of TAZ compartmentalizes the transcription machinery to promote gene expression. In Nature cell biology, 22, 453-464. doi:10.1038/s41556-020-0485-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32203417/
5. Lyons, Heankel, Veettil, Reshma T, Pradhan, Prashant, Roeder, Robert G, Sabari, Benjamin R. 2023. Functional partitioning of transcriptional regulators by patterned charge blocks. In Cell, 186, 327-345.e28. doi:10.1016/j.cell.2022.12.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36603581/
6. Lin, Ran, Barrows, Douglas, Mo, Yan, Zhang, Zhiguo, Roeder, Robert G. 2024. MED1 IDR acetylation reorganizes the transcription preinitiation complex, rewires 3D chromatin interactions and reprograms gene expression. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.03.18.585606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38562677/
7. Gao, Jie, Bao, Miaoye, Xing, Yuanming, Liu, Enqi, Bai, Liang. 2023. Mediator subunit MED1 deficiency prevents carbon tetrachloride-induced hepatic fibrosis in mice. In American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 325, G418-G428. doi:10.1152/ajpgi.00076.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37668531/
8. Lei, Zi-Ying, Li, Zhi-Hui, Lin, Deng-Na, Zhang, Jing, Lin, Bing-Liang. 2024. Med1 inhibits ferroptosis and alleviates liver injury in acute liver failure via Nrf2 activation. In Cell & bioscience, 14, 54. doi:10.1186/s13578-024-01234-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38678227/