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Loxl2-KO 基因敲除小鼠

Loxl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Loxl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18109

品系全称

C57BL/6JCya-Loxl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-94352-Loxl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Loxl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18109) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lysyl oxidase-like 2
基因别称
1110004B06Rik，4930526G11Rik，9430067E15Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_033325 | Ensembl: ENSMUST00000100420
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~6
敲除长度
~6.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2137913Homozygous null mice show partial perinatal lethality associated with cardiac defects and distended liver blood vessels. Overexpressing mice display male sterility, testis degeneration, epididymal dysfunction, and increased tumor burden and malignant progression after DMBA-TPA treatment.
更多信息
LOXL2，也称为Lysyl oxidase-like 2，是一种重要的细胞外铜依赖性酶，属于赖氨酰氧化酶家族。LOXL2的主要功能是催化胶原蛋白的交联和沉积，参与细胞外基质（ECM）的构建和重塑。LOXL2在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括组织修复、纤维化、肿瘤发生和进展等。

LOXL2在多种类型的肿瘤中异常表达，其表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和不良预后相关。研究表明，LOXL2通过多种机制影响肿瘤的生物学行为，包括促进上皮间质转化（EMT）、增加细胞粘附和迁移、调节细胞信号通路等。此外，LOXL2还参与肿瘤微环境的构建，影响肿瘤细胞与免疫细胞、内皮细胞等细胞之间的相互作用。

在肝脏纤维化方面，研究表明，LOXL2的表达和活性与肝脏纤维化的发生和进展密切相关。LOXL2通过催化胶原蛋白的交联，导致肝脏组织僵硬和功能障碍。抑制LOXL2的表达和活性可以延缓肝脏纤维化的进展，并促进其逆转。研究表明，人脐带间充质干细胞来源的外泌体（MSC-ex）可以通过下调LOXL2的表达来减轻肝脏纤维化。MSC-ex中的miR-27b-3p可以靶向YAP的3'非翻译区，抑制YAP的表达，进而抑制LOXL2的转录和表达[1]。

在胰腺导管腺癌（PDAC）中，LOXL2的表达与肿瘤的侵袭性和转移相关。研究表明，肿瘤相关巨噬细胞分泌的致癌因子OSM可以诱导LOXL2的表达，促进肿瘤的侵袭和转移。此外，LOXL2的表达和活性还与肿瘤微环境的构建相关，影响肿瘤细胞与免疫细胞、内皮细胞等细胞之间的相互作用。通过基因敲除或过表达LOXL2，可以观察到LOXL2对PDAC肿瘤发生和进展的影响，为PDAC的治疗提供了新的思路[2]。

在肺癌方面，LOXL2的表达与肿瘤的侵袭性和转移相关。研究表明，LOXL2的表达水平与肺癌患者的预后相关，LOXL2高表达的患者预后较差。此外，LOXL2还参与肿瘤微环境的构建，影响肿瘤细胞与免疫细胞、内皮细胞等细胞之间的相互作用。通过基因敲除或过表达LOXL2，可以观察到LOXL2对肺癌肿瘤发生和进展的影响，为肺癌的治疗提供了新的思路[3]。

在子宫癌方面，LOXL2的表达与肿瘤的发生和进展相关。研究表明，LOXL2的表达水平与子宫癌患者的预后相关，LOXL2低表达的患者预后较差。LOXL2的缺失导致H3K36乙酰化水平的升高，影响基因表达和肿瘤微环境的构建，促进肿瘤的发生和进展。此外，LOXL2的缺失还降低了对PD-1免疫治疗的敏感性，提示LOXL2可能是一种肿瘤抑制因子[4]。

综上所述，LOXL2在多种肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。LOXL2通过多种机制影响肿瘤的生物学行为，包括促进EMT、增加细胞粘附和迁移、调节细胞信号通路等。此外，LOXL2还参与肿瘤微环境的构建，影响肿瘤细胞与免疫细胞、内皮细胞等细胞之间的相互作用。因此，LOXL2有望成为肿瘤治疗的新靶点。

参考文献：
1. Cheng, Fang, Yang, Fuji, Wang, Yanjin, Qian, Hui, Yan, Yongmin. 2023. Mesenchymal stem cell-derived exosomal miR-27b-3p alleviates liver fibrosis via downregulating YAP/LOXL2 pathway. In Journal of nanobiotechnology, 21, 195. doi:10.1186/s12951-023-01942-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37328872/
2. Alonso-Nocelo, Marta, Ruiz-Cañas, Laura, Sancho, Patricia, Cano, Amparo, Sainz, Bruno. 2022. Macrophages direct cancer cells through a LOXL2-mediated metastatic cascade in pancreatic ductal adenocarcinoma. In Gut, 72, 345-359. doi:10.1136/gutjnl-2021-325564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35428659/
3. Shu, Jianfeng, Jiang, Jinni, Zhao, Guofang. 2023. Identification of novel gene signature for lung adenocarcinoma by machine learning to predict immunotherapy and prognosis. In Frontiers in immunology, 14, 1177847. doi:10.3389/fimmu.2023.1177847. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37583701/
4. Lu, Xufeng, Xin, Dazhuan E, Du, Juanjuan K, Zhang, Yu, Chinn, Y Eugene. . Loss of LOXL2 Promotes Uterine Hypertrophy and Tumor Progression by Enhancing H3K36ac-Dependent Gene Expression. In Cancer research, 82, 4400-4413. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-0848. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36197797/

资料下载

S-KO-18109_6J_94352_Loxl2_Exon 4~6_strategy.pdf
S-KO-18109_6J_94352_Loxl2_Exon 4~6_strategy.pdf
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