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Tent5a-KO 基因敲除小鼠

Tent5a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tent5a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18099

品系全称

C57BL/6JCya-Tent5aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-212943-Tent5a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tent5a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18099) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
terminal nucleotidyltransferase 5A
基因别称
BAP014，D930050G01Rik，Fam46a
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001160378 | Ensembl: ENSMUST00000034802
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~4.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2670964Homozygotes for an ENU-induced allele show partial lethality, high alkaline phosphatase (ALP) activity, short stature, and limb, long bone, rib, pelvis and skull anomalies, with absent trabeculae and reduced cortical thickness in long bones. Heterozygotes show high ALP activity but no other defects.
更多信息
TENT5a，也称为Terminal Nucleotidyltransferase 5A，是一种非典型的多聚腺苷酸聚合酶。它负责将腺苷酸（A）添加到信使RNA（mRNA）的3'非翻译区（UTR），从而影响mRNA的稳定性和翻译效率。TENT5a在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

TENT5a在多种疾病中发挥重要作用，包括青少年特发性脊柱侧凸（AIS）、骨生成不良和肝细胞癌。在AIS中，TENT5a通过维持肌生成素的表达来调节肌纤维的形成[1]。在骨生成不良中，TENT5a通过促进骨形成中分泌蛋白的细胞质多聚腺苷酸化来调节骨形成[2]。在肝细胞癌中，TENT5a通过抑制RPL35的蛋白稳定性来抑制肿瘤的增殖和转移[3]。

TENT5a在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。它在多种疾病中发挥重要作用，包括青少年特发性脊柱侧凸、骨生成不良和肝细胞癌。TENT5a的研究有助于深入理解非典型多聚腺苷酸聚合酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Ming, Yang, Huiliang, Wu, Diwei, Huang, Shishu, Song, Yueming. 2022. Tent5a modulates muscle fiber formation in adolescent idiopathic scoliosis via maintenance of myogenin expression. In Cell proliferation, 55, e13183. doi:10.1111/cpr.13183. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35137485/
2. Gewartowska, Olga, Aranaz-Novaliches, Goretti, Krawczyk, Paweł S, Prochazka, Jan, Dziembowski, Andrzej. . Cytoplasmic polyadenylation by TENT5A is required for proper bone formation. In Cell reports, 35, 109015. doi:10.1016/j.celrep.2021.109015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33882302/
3. Min, Xuejie, Lin, Fen, Zhao, Xinge, Li, Jinjun, Li, Hong. 2024. TENT5A mediates the cancer-inhibiting effects of EGR1 by suppressing the protein stability of RPL35 in hepatocellular carcinoma. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 47, 2247-2264. doi:10.1007/s13402-024-01014-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39570560/

资料下载

S-KO-18099_6J_212943_Tent5a_Exon 1~3_strategy.pdf
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