Kmo-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Kmo-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18086

品系全称

C57BL/6JCya-Kmoem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-98256-Kmo-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kmo-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18086) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kynurenine 3-monooxygenase
基因别称
-
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133809 | Ensembl: ENSMUST00000040250
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2138151Mice homozygous for a knock-out allele lack kynurenine 3-monooxygenase activity and altered levels of several tryptophan metabolites. Mice homozygous for another null allele exhibit increased LPS-induced depressive behaviors and altered kynurenine metabolism.
Kmo,也称为kynurenine 3-monooxygenase,是一种重要的酶,参与催化色氨酸代谢途径中的关键步骤。色氨酸代谢途径是人体内的一种重要的代谢途径,涉及到多种生物学过程,包括免疫调节、神经递质合成和细胞增殖等。Kmo编码的酶负责将色氨酸代谢产物犬尿氨酸转化为3-羟基犬尿氨酸,这一过程在维持神经系统的稳态和免疫功能的调节中发挥着重要作用。

Kmo在动脉粥样硬化斑块的不稳定性中起着关键作用。研究发现,Kmo的表达与动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。在动脉粥样硬化患者中,Kmo的表达水平显著升高,且与M0巨噬细胞的浸润呈正相关,与CD8 T细胞的浸润呈负相关[1]。进一步的研究表明,Kmo的过表达会促进动脉粥样硬化斑块的形成,而Kmo的沉默则会抑制斑块的形成并提高斑块的稳定性[1]。这些发现表明,Kmo可能成为评估动脉粥样硬化斑块不稳定性的有价值的诊断生物标志物。

除了在动脉粥样硬化中的作用外,Kmo还与其他多种疾病的发生和发展密切相关。研究发现,Kmo的基因多态性与精神分裂症患者的认知功能有关。Kmo的基因变异会影响色氨酸代谢途径的平衡,进而影响神经递质的合成和神经系统的功能[2]。此外,Kmo的表达水平也与帕金森病的发生和发展有关。研究发现,Kmo的基因变异会影响犬尿氨酸和3-羟基犬尿氨酸的水平,进而影响帕金森病的进展[3]。

此外,Kmo还与慢性阻塞性肺疾病的发生和发展有关。研究发现,慢性暴露于颗粒物会诱导巨噬细胞中的Kmo表达下调,进而导致NAD+代谢紊乱和SIRT1功能降低,促进慢性炎症和肺气肿的发生[4]。这些发现表明,Kmo可能成为治疗慢性阻塞性肺疾病的新靶点。

总之,Kmo作为一种重要的酶,在多种生物学过程中发挥着重要作用。Kmo的表达水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性、精神分裂症、帕金森病和慢性阻塞性肺疾病的发生和发展密切相关。Kmo的研究有助于深入理解色氨酸代谢途径的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liao, Fu-Jun, Shen, Shao-Liang, Bao, Hai-Long, Li, Wei, Liu, Da-Nan. 2024. Identification and experimental validation of KMO as a critical immune-associated mitochondrial gene in unstable atherosclerotic plaque. In Journal of translational medicine, 22, 668. doi:10.1186/s12967-024-05464-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39026250/
2. Wonodi, Ikwunga, McMahon, Robert P, Krishna, Nithin, Hong, L Elliot, Gold, James M. 2014. Influence of kynurenine 3-monooxygenase (KMO) gene polymorphism on cognitive function in schizophrenia. In Schizophrenia research, 160, 80-7. doi:10.1016/j.schres.2014.10.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25464917/
3. Babu, Harysh Winster Suresh, Elangovan, Ajay, Iyer, Mahalaxmi, Kumar, Nachimuthu Senthil, Vellingiri, Balachandar. 2023. Association Study Between Kynurenine 3-Monooxygenase (KMO) Gene and Parkinson's Disease Patients. In Molecular neurobiology, 61, 3867-3881. doi:10.1007/s12035-023-03815-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38040995/
4. Noh, Myungkyung, Sim, Jeong Yeon, Kim, Jisung, Park, Choon-Sik, Lee, Ho-Young. 2023. Particulate matter-induced metabolic recoding of epigenetics in macrophages drives pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. In Journal of hazardous materials, 464, 132932. doi:10.1016/j.jhazmat.2023.132932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37988864/