Apom-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Apom-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18078

品系全称

C57BL/6JCya-Apomem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-55938-Apom-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apom-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18078) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein M
基因别称
1190010O19Rik,G3a,NG20
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018816 | Ensembl: ENSMUST00000025249
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930124Mice homozygous for a null allele exhibit decreased plasma cholesterol and triglyceride levels.
ApoM,也称为apolipoprotein M,是一种血浆蛋白,属于脂钙蛋白家族,主要与高密度脂蛋白(HDL)相关。ApoM在脂质代谢中发挥重要作用,尤其是与反向胆固醇转运有关。人类ApoM基因位于6号染色体p21.31上,其cDNA编码一个由188个氨基酸残基组成的蛋白质。ApoM基因的表达主要受肝脏和肾脏调节,且在肥胖和MODY3(一种单基因糖尿病)患者中表达显著下降。ApoM的表达受到多种转录因子的调控,包括HNF-1α、PAF、TGF、IGF和瘦素等[8]。

ApoM在脂质代谢中发挥重要作用,参与HDL的形成和胆固醇从巨噬细胞泡沫细胞中的流出。此外,ApoM还与炎症过程相关,可能在动脉粥样硬化和肾脏疾病的发生发展中发挥作用。研究表明,ApoM基因的缺失导致小鼠肾脏组织和小鼠肾小球细胞中凋亡的增加,可能是通过线粒体和内质网应激途径介导的[2]。此外,ApoM基因的沉默导致小鼠肾小球细胞中炎症因子的表达发生变化,表明ApoM可能参与炎症过程的调节[7]。

ApoM与心血管疾病的关系尚不完全明确。有研究表明,血浆ApoM水平与胆固醇水平相关,但并未被确认为心血管疾病的风险因素[1]。然而,在其他研究中,ApoM基因的多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的发生发展相关,提示ApoM可能作为CAD的生物学标志物[6]。

ApoM还与肝脏疾病相关。研究发现,ApoM基因的缺失导致小鼠肾脏组织和小鼠肾小球细胞中凋亡的增加,可能是通过线粒体和内质网应激途径介导的[2]。此外,ApoM基因的多态性与非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)的发生发展相关,提示ApoM可能作为NAFLD的生物学标志物[3]。

ApoM与肝脏癌的发生发展也有关联。研究发现,ApoM基因的表达与铁死亡相关,通过抑制铁死亡相关基因MUC1的表达,从而促进肝脏癌细胞的进展[4]。此外,ApoM基因的多态性与2型糖尿病的代谢特征和疾病特征相关,提示ApoM可能参与2型糖尿病的发生发展[5]。

综上所述,ApoM在脂质代谢、炎症、肝脏疾病和癌症等方面发挥重要作用。ApoM可能作为多种疾病的生物学标志物,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。然而,ApoM的确切作用机制和临床应用价值仍需进一步研究。

参考文献:
1. Nielsen, Lars B, Christoffersen, Christina, Ahnström, Josefin, Dahlbäck, Björn. 2009. ApoM: gene regulation and effects on HDL metabolism. In Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 20, 66-71. doi:10.1016/j.tem.2008.11.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19200746/
2. Pei, Wenjun, Wu, Yali, Zhang, Xiao, Gao, Jialin, Zhang, Yao. 2018. Deletion of ApoM gene induces apoptosis in mouse kidney via mitochondrial and endoplasmic reticulum stress pathways. In Biochemical and biophysical research communications, 505, 891-897. doi:10.1016/j.bbrc.2018.09.162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30301532/
3. Niu, Lili, Geyer, Philipp E, Wewer Albrechtsen, Nicolai J, Hofmann, Susanna M, Mann, Matthias. 2019. Plasma proteome profiling discovers novel proteins associated with non-alcoholic fatty liver disease. In Molecular systems biology, 15, e8793. doi:10.15252/msb.20188793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824564/
4. Liu, Miaomiao, Hu, Mengyu, Liu, Rong, Pei, Wenjun, Zhang, Yao. 2024. Unveiling the role of APOM gene in liver cancer: Investigating the impact of hsa-miR-4489/MUC1-mediated ferroptosis on the advancement of hepatocellular carcinoma cells. In Gene, 925, 148591. doi:10.1016/j.gene.2024.148591. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38788818/
5. Zhou, Jun-Wei, Tsui, Stephen K W, Ng, Maggie C Y, Chan, Juliana C N, Ho, Yuan-Yuan. 2011. Apolipoprotein M gene (APOM) polymorphism modifies metabolic and disease traits in type 2 diabetes. In PloS one, 6, e17324. doi:10.1371/journal.pone.0017324. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21390319/
6. Zhang, Yao, Huang, Li-Zhu, Yang, Qing-Ling, Liu, Yan, Zhou, Xin. . Correlation analysis between ApoM gene-promoter polymorphisms and coronary heart disease. In Cardiovascular journal of Africa, 27, 228-237. doi:10.5830/CVJA-2016-001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27841911/
7. Liu, Jiongjiong, Zhang, Yang, Zhang, Xiao, Gao, Jialin, Zhang, Yao. 2020. Changes in inflammatory factors in SV40MES13 mesangial cells after silencing ApoM gene. In International journal of clinical and experimental pathology, 13, 1451-1456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32661483/
8. Luo, Guanghua, Zhang, Xiaoying, Nilsson-Ehle, Peter, Xu, Ning. 2004. Apolipoprotein M. In Lipids in health and disease, 3, 21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15461812/