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Kcmf1-KO 基因敲除小鼠

Kcmf1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcmf1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18064

品系全称

C57BL/6JCya-Kcmf1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74287-Kcmf1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcmf1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18064) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel modulatory factor 1
基因别称
1700094M07Rik，Debt91，Pmcf
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019715 | Ensembl: ENSMUST00000068697
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~20.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921537Mice homozygous for a gene trapped allele exhibit some perinatal and postnatal lethality but mice that survive to adulthood exhibit normal lethality.
更多信息
Kcmf1，即钾通道调节因子1，是一种具有锌指结构的蛋白质，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Kcmf1在胚胎发育和成年组织中广泛表达，其表达水平与多种癌症的发生发展密切相关。研究发现，Kcmf1在胰腺癌、结直肠癌和口腔鳞状细胞癌等癌症组织中过度表达，而其表达下调则能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，提示Kcmf1可能是一种致癌基因。此外，Kcmf1还与细胞周期调控、应激反应和蛋白质降解等过程相关。

在胰腺癌的研究中，Kcmf1被发现与癌前病变和肿瘤的发生发展密切相关。Beilke等[5]研究发现，Kcmf1在TGF-α转基因小鼠的胰腺癌前病变组织中过度表达，且其表达水平与人类胰腺癌组织中的表达水平相似。在细胞实验和鸡绒毛膜尿囊膜模型中，Kcmf1的过表达能够增强HEK-293和Panc1细胞的增殖、迁移和侵袭能力。在Kcmf1敲低基因敲除小鼠中，癌前病变的数量和大小明显减少，且胰腺癌的发生得到抑制。这些结果表明，Kcmf1在胰腺癌的发生发展中发挥着重要的致癌作用。

在结直肠癌的研究中，Zou等[6]通过酵母双杂交筛选和免疫共沉淀实验发现，Kcmf1与14-3-3σ蛋白相互作用，并能抑制结直肠癌细胞SW1116csc的增殖和集落形成。14-3-3σ蛋白是一种重要的细胞周期调控因子，其表达下调与多种癌症的发生发展相关。因此，Kcmf1与14-3-3σ蛋白的相互作用可能参与了结直肠癌的发生发展过程。

在口腔鳞状细胞癌的研究中，Zhang等[2]通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）发现，Kcmf1是口腔鳞状细胞癌中一个重要的预后基因，其高表达与患者的预后不良相关。免疫组化分析显示，Kcmf1在口腔鳞状细胞癌组织中高度表达。细胞实验表明，Kcmf1的敲低能够抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖。这些结果表明，Kcmf1在口腔鳞状细胞癌的发生发展中发挥着重要的致癌作用。

除了在癌症研究中的重要作用，Kcmf1还与应激反应和蛋白质降解等过程相关。Cervia等[1]研究发现，Kcmf1是UBA6/BIRC6/KCMF1/UBR4泛素化酶复合物的一个组成部分，该复合物通过泛素化HRI蛋白来抑制整合应激反应（ISR）。在BIRC6依赖性癌细胞中，抑制BIRC6的表达能够激活ISR，从而抑制肿瘤细胞的增殖和生存。这些研究表明，Kcmf1在调节应激反应中发挥着重要作用。

Carrillo Roas等[7]研究发现，UBR4-KCMF1泛素化酶复合物能够降解多种蛋白质复合物的孤儿亚基，包括伴侣蛋白、蛋白酶体帽、蛋白酶体核心和蛋白质靶向复合物。该复合物通过识别孤儿亚基和其上的单泛素化修饰来构建K48连接的多泛素化降解信号，从而促进蛋白质的降解。这些结果表明，Kcmf1在维持蛋白质稳态和调控蛋白质降解过程中发挥着重要作用。

此外，Kcmf1还与细胞迁移和侵袭能力相关。Kreppel等[3]研究发现，在Ewing肉瘤细胞中，CD99的表达水平与Kcmf1的表达水平呈负相关。CD99是一种细胞表面糖蛋白，其高表达能够促进Ewing肉瘤细胞的增殖和迁移。Kcmf1的表达下调能够抑制Ewing肉瘤细胞的迁移能力，提示Kcmf1可能是一种肿瘤抑制基因。

最后，Kcmf1还与妊娠并发症子痫前症的发生发展相关。Luo等[4]研究发现，子痫前症患者的胎盘组织中Kcmf1的表达水平明显低于正常胎盘组织，且与miR-210的表达水平呈负相关。miR-210能够抑制Kcmf1的表达，从而抑制滋养层细胞的侵袭能力。这些结果表明，Kcmf1在子痫前症的发生发展中发挥着重要作用。

综上所述，Kcmf1是一种具有锌指结构的蛋白质，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Kcmf1在胰腺癌、结直肠癌和口腔鳞状细胞癌等癌症组织中过度表达，且其表达下调能够抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，提示Kcmf1可能是一种致癌基因。此外，Kcmf1还与细胞周期调控、应激反应和蛋白质降解等过程相关。深入研究Kcmf1的生物学功能和作用机制，有助于揭示其在癌症和妊娠并发症等疾病发生发展中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cervia, Lisa D, Shibue, Tsukasa, Borah, Ashir A, Vazquez, Francisca, Hahn, William C. . A Ubiquitination Cascade Regulating the Integrated Stress Response and Survival in Carcinomas. In Cancer discovery, 13, 766-795. doi:10.1158/2159-8290.CD-22-1230. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36576405/
2. Zhang, Liru, Li, Huanju, Qiu, Yongle, Liu, Xin, Wang, Wenjing. . Screening and cellular validation of prognostic genes regulated by super enhancers in oral squamous cell carcinoma. In Bioengineered, 12, 10073-10088. doi:10.1080/21655979.2021.1997089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34709988/
3. Kreppel, M, Aryee, D N T, Schaefer, K-L, Poremba, C, Kovar, H. . Suppression of KCMF1 by constitutive high CD99 expression is involved in the migratory ability of Ewing's sarcoma cells. In Oncogene, 25, 2795-800. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16314831/
4. Luo, Rongcan, Shao, Xuan, Xu, Peng, Peng, Chun, Wang, Yan-Ling. 2014. MicroRNA-210 contributes to preeclampsia by downregulating potassium channel modulatory factor 1. In Hypertension (Dallas, Tex. : 1979), 64, 839-45. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24980667/
5. Beilke, S, Oswald, F, Genze, F, Adler, G, Wagner, M. 2010. The zinc-finger protein KCMF1 is overexpressed during pancreatic cancer development and downregulation of KCMF1 inhibits pancreatic cancer development in mice. In Oncogene, 29, 4058-67. doi:10.1038/onc.2010.156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20473331/
6. Zou, Jian, Mi, Lin, Yu, Xiao-Feng, Dong, Jie. . Interaction of 14-3-3σ with KCMF1 suppresses the proliferation and colony formation of human colon cancer stem cells. In World journal of gastroenterology, 19, 3770-80. doi:10.3748/wjg.v19.i24.3770. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23840115/
7. Carrillo Roas, Sara, Yagita, Yuichi, Murphy, Paul, Zavodszky, Eszter, Hegde, Ramanujan S. 2025. Convergence of orphan quality control pathways at a ubiquitin chain-elongating ligase. In Molecular cell, 85, 815-828.e10. doi:10.1016/j.molcel.2025.01.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39879985/

资料下载

S-KO-18064_6J_74287_Kcmf1_Exon 2~7_strategy.pdf
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