Mapk15-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mapk15-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18063

品系全称

C57BL/6JCya-Mapk15em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-332110-Mapk15-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mapk15-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18063) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase 15
基因别称
ERK-8
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177922.2 | Ensembl: ENSMUST00000089669
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~1670 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MAPK15,也称为ERK8,是一种属于丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族的成员。MAPK家族是一类在细胞信号传导中发挥关键作用的蛋白质激酶,参与调节细胞增殖、分化、凋亡、迁移和侵袭等多种生物学过程。MAPK15作为一种非典型的MAPK,在细胞信号传导中发挥着独特的作用。

MAPK15在多种癌症中发挥重要作用,包括骨肉瘤、卵巢癌和肺癌等。研究表明,MAPK15在骨肉瘤中高表达,并促进骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。通过抑制MAPK15的表达,可以显著降低骨肉瘤细胞的迁移和侵袭能力[1]。在卵巢癌中,MAPK15的表达与肿瘤的进展和药物敏感性相关。MAPK15的表达水平越低,肿瘤的分期越晚,患者的预后越差。此外,过表达MAPK15可以增加卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,而抑制MAPK15的表达可以抑制卵巢癌细胞的增殖和肿瘤的形成[4]。在肺癌中,MAPK15的表达与肿瘤的转移相关。研究发现,MAPK15通过与其下游基因EP3的相互作用,促进肺癌细胞的迁移和侵袭[6]。

除了在癌症中的作用外,MAPK15还参与调节细胞对氧化应激的响应。研究表明,MAPK15可以控制细胞对氧化应激的响应,通过调节NRF2蛋白的活性和下游靶基因的表达。在氧化应激条件下,MAPK15的表达增加,并通过激活NRF2蛋白的磷酸化,促进抗氧化基因的表达,从而保护细胞免受氧化应激的损伤[2]。

MAPK15还可以通过调节自噬过程来保护细胞免受氧化应激引起的细胞衰老。研究发现,MAPK15可以通过刺激ULK1依赖的PRKN Ser108磷酸化,促进自噬的发生,并参与线粒体网络的重组,从而减少损伤线粒体的积累,并保护细胞免受氧化应激引起的细胞衰老[3]。

MAPK15还可以通过调节原纤毛的形成来控制Hedgehog信号通路。研究发现,MAPK15可以控制原纤毛的形成,并进而调节Hedgehog信号通路,从而影响细胞的增殖和肿瘤的发生。通过抑制MAPK15的表达,可以抑制Hedgehog信号通路的激活,从而抑制肿瘤的发生[5]。

综上所述,MAPK15是一种重要的MAPK家族成员,参与调节细胞增殖、分化、凋亡、迁移、侵袭和自噬等多种生物学过程。MAPK15在多种癌症中发挥重要作用,并参与调节细胞对氧化应激的响应。MAPK15的研究有助于深入理解细胞信号传导的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Su, Zexin, Yang, Bingsheng, Zeng, Zhirui, Jiang, Yongfa, Lin, Lijun. 2020. Metastasis-associated gene MAPK15 promotes the migration and invasion of osteosarcoma cells via the c-Jun/MMPs pathway. In Oncology letters, 20, 99-112. doi:10.3892/ol.2020.11544. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565938/
2. Franci, Lorenzo, Vallini, Giulia, Bertolino, Franca Maria, Galvagni, Federico, Chiariello, Mario. 2024. MAPK15 controls cellular responses to oxidative stress by regulating NRF2 activity and expression of its downstream target genes. In Redox biology, 72, 103131. doi:10.1016/j.redox.2024.103131. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38555711/
3. Franci, Lorenzo, Tubita, Alessandro, Bertolino, Franca Maria, Rovida, Elisabetta, Chiariello, Mario. 2022. MAPK15 protects from oxidative stress-dependent cellular senescence by inducing the mitophagic process. In Aging cell, 21, e13620. doi:10.1111/acel.13620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35642724/
4. Zhong, Qiu-Hua, Lau, Andy T Y, Xu, Yan-Ming. 2023. Mitogen-Activated Protein Kinase 15 Is a New Predictive Biomarker and Potential Therapeutic Target for Ovarian Cancer. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25010109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38203280/
5. Pietrobono, Silvia, Franci, Lorenzo, Imperatore, Francesco, Stecca, Barbara, Chiariello, Mario. 2021. MAPK15 Controls Hedgehog Signaling in Medulloblastoma Cells by Regulating Primary Ciliogenesis. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13194903. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34638386/
6. Yu, Fei-Yuan, Xu, Qian, Zhao, Xiao-Yun, Lau, Andy T Y, Xu, Yan-Ming. 2023. The Atypical MAP Kinase MAPK15 Is Required for Lung Adenocarcinoma Metastasis via Its Interaction with NF-κB p50 Subunit and Transcriptional Regulation of Prostaglandin E2 Receptor EP3 Subtype. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15051398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36900191/