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Fbxo7-KO 基因敲除小鼠

Fbxo7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fbxo7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18053

品系全称

C57BL/6JCya-Fbxo7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-69754-Fbxo7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Fbxo7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18053) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
F-box protein 7
基因别称
2410015K21Rik，A230052G17Rik
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_153195 | Ensembl: ENSMUST00000130320
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1917004Homozygotes for a null allele show increased pro-B cell and pro-erythroblast numbers. Homozygotes for a hypomorphic allele show anemia due to a shortened erythrocyte half-life, impaired spermatogenesis, male infertility, altered T cell phenotypes, and increased susceptibility to bacterial infection.
更多信息
FBXO7，也称为F-box only protein 7，是一种重要的E3泛素连接酶。E3泛素连接酶在细胞内的泛素化过程中发挥关键作用，泛素化是一种重要的蛋白质修饰方式，参与调控蛋白质的稳定性、功能和定位。FBXO7作为E3泛素连接酶复合物SCF（Skp1-Cullin1-F-box）的一个组成部分，能够识别并结合特定的底物，并将其标记为泛素化，进而影响底物的降解和功能。

FBXO7在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期、细胞增殖、线粒体和蛋白酶体功能。FBXO7通过识别和泛素化底物，调控细胞周期进程和细胞增殖，维持细胞生长和分裂的平衡。此外，FBXO7还参与线粒体功能的调节，包括线粒体分裂和自噬，维持线粒体的正常形态和功能。此外，FBXO7还参与蛋白酶体功能的调节，影响蛋白质的降解和清除，维持细胞内环境的稳定。

FBXO7在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症和帕金森病。在癌症中，FBXO7的功能异常与肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在肝细胞癌中，FBXO7的表达水平显著下调，而PRMT1（蛋白质精氨酸甲基转移酶1）的表达水平上调。FBXO7通过与PRMT1结合，诱导PRMT1的泛素化，进而促进其降解。FBXO7介导的PRMT1下调导致PHGDH（磷酸甘油酸脱氢酶）的精氨酸甲基化水平降低，进而抑制丝氨酸的合成，增加活性氧（ROS）的积累，最终抑制肿瘤的生长[1]。

在胶质母细胞瘤中，FBXO7的表达水平与肿瘤的侵袭性和化疗敏感性相关。FBXO7通过与Rbfox2（RNA结合蛋白fox-1 homolog 2）相互作用，调控Rbfox2介导的RNA选择性剪接，进而影响肿瘤细胞的侵袭性和化疗敏感性。FBXO7通过泛素化Rbfox2，促进其稳定性和活性，进而影响肿瘤相关基因的表达，导致肿瘤细胞的侵袭性和化疗敏感性增加[2]。

FBXO7基因突变与帕金森病相关。FBXO7基因突变是帕金森病的一个致病因素，与帕金森病的发病机制和病理生理过程密切相关。FBXO7基因突变导致FBXO7蛋白的异常表达和功能，进而影响细胞周期、细胞增殖、线粒体和蛋白酶体功能，导致帕金森病的发病和进展。FBXO7基因突变还与蛋白质聚集、线粒体功能障碍、ROS生成和自噬调节等病理生理机制相关，进一步加剧帕金森病的病理过程[3,4,5]。

FBXO7的研究有助于深入理解E3泛素连接酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。通过对FBXO7的深入研究，可以揭示其与肿瘤和帕金森病等疾病的关联，为开发针对这些疾病的治疗药物和干预策略提供理论依据。

参考文献：
1. Luo, Li, Wu, Xingyun, Fan, Jiawu, Jiang, Jingwen, Wang, Kui. 2024. FBXO7 ubiquitinates PRMT1 to suppress serine synthesis and tumor growth in hepatocellular carcinoma. In Nature communications, 15, 4790. doi:10.1038/s41467-024-49087-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38839752/
2. Li, Shangbiao, Chen, Yanwen, Xie, Yuxin, Deng, Fan, Zhou, Aidong. 2023. FBXO7 Confers Mesenchymal Properties and Chemoresistance in Glioblastoma by Controlling Rbfox2-Mediated Alternative Splicing. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 10, e2303561. doi:10.1002/advs.202303561. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37822160/
3. Jia, Fangzhi, Fellner, Avi, Kumar, Kishore Raj. 2022. Monogenic Parkinson's Disease: Genotype, Phenotype, Pathophysiology, and Genetic Testing. In Genes, 13, . doi:10.3390/genes13030471. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35328025/
4. Navarro, Elisa, Esteras, Noemí. 2024. A new mutation in the Parkinson's-related FBXO7 gene impairs mitochondrial and proteasomal function. In The FEBS journal, 291, 2562-2564. doi:10.1111/febs.17155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38708447/
5. Zhou, Zhi Dong, Lee, Ji Chao Tristan, Tan, Eng King. 2018. Pathophysiological mechanisms linking F-box only protein 7 (FBXO7) and Parkinson's disease (PD). In Mutation research. Reviews in mutation research, 778, 72-78. doi:10.1016/j.mrrev.2018.10.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30454685/

资料下载

S-KO-18053_6J_69754_Fbxo7_Exon 3~4_strategy.pdf
S-KO-18053_6J_69754_Fbxo7_Exon 3~4_strategy.pdf
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