Xpo7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Xpo7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18050

品系全称

C57BL/6JCya-Xpo7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-65246-Xpo7-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Xpo7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18050) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
exportin 7
基因别称
4930506C02Rik,Ranbp16,exp7
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023045 | Ensembl: ENSMUST00000022696
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~11
敲除长度
~14.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929705Mice homozygous for a null allele exhibit impaired stress erythropoiesis, mild anemia, and partial lethality during organogenesis.
Xpo7,也称为Exportin 7,是一种重要的核输出蛋白,属于核孔复合体(NPC)的一部分,负责将蛋白质和RNA从细胞核转运到细胞质。Xpo7在细胞周期调控、细胞分化、衰老和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥着重要作用。

Xpo7是一种双向转运蛋白,能够调节广泛的底物在细胞核和细胞质之间的穿梭。研究表明,Xpo7在细胞衰老过程中发挥重要作用,能够调节p21CIP1的表达,从而控制细胞周期和肿瘤发生。Xpo7的缺失会导致p21CIP1的表达降低,从而促进肿瘤的发生和发展[1]。此外,Xpo7还与红细胞生成相关,通过调节IKZF1的结合和Xpo7的表达,影响红细胞体积和血红蛋白含量[2]。

在前列腺癌中,Xpo7的表达上调,并且与肿瘤的发生和发展密切相关。研究发现,Xpo7通过上调TCF3的表达,促进前列腺癌细胞的增殖、迁移、细胞周期进展和EMT,从而促进肿瘤的发生和发展[3]。此外,Xpo7还与精神分裂症的发生和发展相关,Xpo7的缺失会导致认知和社会行为的损害,以及核转运的病理改变[4]。

Xpo7还与红细胞的成熟过程密切相关。研究发现,Xpo7的缺失会导致红细胞核的异常,以及红细胞成熟过程中的核浓缩和脱核受阻[5][6]。此外,Xpo7还与生物钟的转录调控相关,通过调节E-box的蛋白质结合,影响生物钟基因的表达[7]。

综上所述,Xpo7是一种重要的核输出蛋白,在细胞周期调控、细胞分化、衰老、红细胞生成和肿瘤发生等多种生物学过程中发挥着重要作用。Xpo7的缺失或异常表达会导致多种疾病的发生和发展,包括肿瘤、贫血和精神分裂症等。因此,研究Xpo7的功能和调控机制,对于深入理解相关疾病的发病机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Innes, Andrew J, Sun, Bin, Wagner, Verena, García-Escudero, Ramón, Gil, Jesús. 2021. XPO7 is a tumor suppressor regulating p21CIP1-dependent senescence. In Genes & development, 35, 379-391. doi:10.1101/gad.343269.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33602872/
2. Hu, Xinjun, Wang, Jiaxin, Yang, Ke, Liu, Xuehui, Lv, Xiang. . The GWAS SNP rs80207740 modulates erythrocyte traits via allele-specific binding of IKZF1 and targeting XPO7 gene. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 38, e23666. doi:10.1096/fj.202302017R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38780091/
3. Lin, Yu, Zhan, Ming, Xu, Bin. 2023. Exportin XPO7 acts as an oncogenic factor in prostate cancer via upregulation of TCF3. In Journal of cancer research and clinical oncology, 149, 7663-7677. doi:10.1007/s00432-023-04705-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37000263/
4. Modepalli, Susree, Martinez-Morilla, Sandra, Venkatesan, Srividhya, Hattangadi, Shilpa, Kupfer, Gary M. 2022. An In Vivo Model for Elucidating the Role of an Erythroid-Specific Isoform of Nuclear Export Protein Exportin 7 (Xpo7) in Murine Erythropoiesis. In Experimental hematology, 114, 22-32. doi:10.1016/j.exphem.2022.08.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35973480/
5. Toyoda, Saori, Kikuchi, Masataka, Abe, Yoshifumi, Takahashi, Hidehiko, Shiwaku, Hiroki. 2025. Schizophrenia-related Xpo7 haploinsufficiency leads to behavioral and nuclear transport pathologies. In EMBO reports, 26, 948-981. doi:10.1038/s44319-024-00362-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39774335/
6. Hattangadi, Shilpa M, Martinez-Morilla, Sandra, Patterson, Heide Christine, Murata-Hori, Maki, Lodish, Harvey F. . Histones to the cytosol: exportin 7 is essential for normal terminal erythroid nuclear maturation. In Blood, 124, 1931-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25092175/
7. Torres, Manon, Kirchner, Marieluise, Marks, Caroline G, Mertins, Philipp, Kramer, Achim. 2024. Proteomic insights into circadian transcription regulation: novel E-box interactors revealed by proximity labeling. In Genes & development, 38, 1020-1032. doi:10.1101/gad.351836.124. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39562139/