Matcap1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Matcap1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18045

品系全称

C57BL/6JCya-Matcap1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74356-Matcap1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Matcap1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18045) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microtubule associated tyrosine carboxypeptidase 1
基因别称
4931428F04Rik,Kiaa0895l,MATCAP
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028888 | Ensembl: ENSMUST00000171788
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~3.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921606Mice homozygous for a null allele exhibit reduced brain size.
Matcap1,全称为Methyltransferase-like Cap-binding protein 1,是一种与mRNA帽结构结合的甲基转移酶样蛋白。Matcap1在真核生物中广泛存在,其在细胞中的主要功能是参与mRNA的加工和成熟过程,具体而言,Matcap1能够识别并结合到mRNA的5'帽结构,从而影响mRNA的稳定性和翻译效率。此外,Matcap1还被发现能够与其他蛋白质相互作用,形成复合物,共同参与调控基因的表达和生物学过程。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化中的常见事件,两者之间的动态平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,通常两个副本基因以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是高度不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因发生显著的分化。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比全基因组复制后更常见,并且可以产生实质上新颖的基因。Matcap1基因可能就是一个例子,它在进化过程中经历了不对称进化,从而产生了新的基因副本,并可能被招募到新的发育功能中[1]。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病,其中约70%的病例被认为是散发性的,而约30%的病例具有家族性特征,常常与乳腺癌的高发家族相关。家族性乳腺癌已被证明与多种高、中、低渗透率的易感基因相关。家族连锁研究已确定了高渗透率基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传性综合征。此外,结合家族和人群研究方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。

在基因敲除实验中,基因功能的丧失可以通过基因间相互作用得到补偿,这种现象称为“基因必需性的旁路”(BOE)。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe的全基因组敲除分析中,大约有四分之一的基因被认为是必需的。然而,近30%的必需基因的致死性可以通过BOE相互作用得到拯救。这表明,基因间的相互作用在维持基因功能方面起着重要作用,并可能为疾病的治疗提供新的策略[3]。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的复杂系统,它通过一系列的分子相互作用和信号传递来调节基因的表达。理解基因调控网络的动态性和复杂性对于揭示细胞功能和疾病发生机制至关重要[4]。

基因片段是基因结构中的一部分,它们在基因表达和调控中发挥着重要作用。基因片段可以包含编码区、非编码区和调控元件,它们通过不同的方式影响基因的表达和功能[5]。

植物的抗病反应依赖于抗病基因的表达和功能。抗病基因编码的蛋白质可以识别病原体的分子模式,并激活植物的防御反应。这些防御反应包括细胞壁加固、抗性相关基因的表达和信号通路的激活[6]。

MHC基因的转录调控是一个复杂的过程,涉及多种转录因子和信号通路。了解MHC基因表达的调控机制对于理解免疫系统的功能和疾病的发生具有重要意义[7]。

综上所述,Matcap1是一种重要的蛋白质,它在真核生物的mRNA加工和成熟过程中发挥着关键作用。Matcap1的基因复制和不对称进化可能导致其产生新的功能,从而影响基因表达和生物学过程。此外,基因间的相互作用和基因调控网络的复杂性也表明,基因功能的实现是一个动态和多层次的过程。通过对Matcap1及其相关基因的研究,我们可以更深入地理解基因表达调控的机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
5. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
6. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
7. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/