Fam13a-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Fam13a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18042

品系全称

C57BL/6JCya-Fam13aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-58909-Fam13a-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam13a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18042) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 13, member A
基因别称
D430015B01Rik,FAM13A1,Precm1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153574 | Ensembl: ENSMUST00000089860
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~2.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889842Homozygotes for a null allele are resistant to cigarette-induced emphysema. Homozygotes for a different null allele show impaired insulin signaling in WAT and enhanced lipolysis leading to exacerbated WAT inflammation, high FFA levels, glucose intolerance and insulin resistance under high-fat diet.
FAM13A,全称为Family with Sequence Similarity 13 Member A,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质在细胞内发挥着多种功能,包括调节细胞增殖、脂肪沉积、细胞衰老和氧化应激等。FAM13A基因的表达受多种因素的调控,包括转录因子、缺氧环境和炎症因子等。此外,FAM13A基因的多态性与多种疾病的发生和发展相关,包括肥胖、高血压、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺癌等。

研究表明,FAM13A基因的表达受转录因子ACSL1和ASCL2的调控[2]。这些转录因子通过结合FAM13A基因启动子区域的特定序列,激活FAM13A基因的表达。此外,缺氧环境也可以上调FAM13A基因的表达。在非小细胞肺癌细胞中,缺氧可以显著上调FAM13A基因的表达[3]。此外,炎症因子IL-1β和TGFβ可以下调FAM13A基因的表达[4]。

FAM13A基因的表达与多种疾病的发生和发展相关。研究发现,FAM13A基因的多态性与肥胖和高血压的发生相关[1]。在肥胖人群中,FAM13A基因的某些多态性频率更高。此外,FAM13A基因的表达与COPD的发生和发展也密切相关。FAM13A基因的表达在COPD患者的肺部组织中显著下调,并且与肺功能下降相关[5]。此外,FAM13A基因的表达还与肺癌的发生相关。在肺癌细胞中,FAM13A基因的表达受到缺氧环境的上调[3]。

FAM13A基因的功能与其参与的信号通路相关。研究发现,FAM13A基因可以通过调节RhoA活性和细胞骨架动力学,影响上皮-间质转化(EMT)过程[4]。此外,FAM13A基因还可以通过调节β-catenin的稳定性,影响细胞增殖和分化[5]。此外,FAM13A基因还可以通过调节HIF-1信号通路,影响脂肪沉积和细胞增殖[6]。

FAM13A基因的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。例如,FAM13A基因的表达可以作为一个生物标志物,用于诊断和预测COPD的发生和发展。此外,通过调节FAM13A基因的表达或功能,可以开发新的药物和治疗方法,用于治疗肥胖、高血压、COPD和肺癌等疾病。

总之,FAM13A基因是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。它编码的蛋白质在细胞内发挥着多种功能,包括调节细胞增殖、脂肪沉积、细胞衰老和氧化应激等。FAM13A基因的表达受多种因素的调控,包括转录因子、缺氧环境和炎症因子等。FAM13A基因的多态性与多种疾病的发生和发展相关,包括肥胖、高血压、COPD和肺癌等。FAM13A基因的功能与其参与的信号通路相关。FAM13A基因的研究为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Grygiel-Górniak, Bogna, Ziółkowska-Suchanek, Iwona, Szymkowiak, Lidia, Rozwadowska, Natalia, Kaczmarek, Elżbieta. 2023. The Influence of FAM13A and PPAR-γ2 Gene Polymorphisms on the Metabolic State of Postmenopausal Women. In Genes, 14, . doi:10.3390/genes14040914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37107672/
2. Liang, Chengcheng, Li, Anning, Raza, Sayed Haidar Abbas, Zhang, Yu, Zan, Linsen. 2019. The Molecular Characteristics of the FAM13A Gene and the Role of Transcription Factors ACSL1 and ASCL2 in Its Core Promoter Region. In Genes, 10, . doi:10.3390/genes10120981. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31795267/
3. Ziółkowska-Suchanek, Iwona, Mosor, Maria, Podralska, Marta, Słomski, Ryszard, Nowak, Jerzy. 2017. FAM13A as a Novel Hypoxia-Induced Gene in Non-Small Cell Lung Cancer. In Journal of Cancer, 8, 3933-3938. doi:10.7150/jca.20342. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29187867/
4. Corvol, Harriet, Rousselet, Nathalie, Thompson, Kristin E, Boëlle, Pierre-Yves, Guillot, Loic. 2017. FAM13A is a modifier gene of cystic fibrosis lung phenotype regulating rhoa activity, actin cytoskeleton dynamics and epithelial-mesenchymal transition. In Journal of cystic fibrosis : official journal of the European Cystic Fibrosis Society, 17, 190-203. doi:10.1016/j.jcf.2017.11.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29239766/
5. Jiang, Zhiqiang, Lao, Taotao, Qiu, Weiliang, Silverman, Edwin K, Zhou, Xiaobo. . A Chronic Obstructive Pulmonary Disease Susceptibility Gene, FAM13A, Regulates Protein Stability of β-Catenin. In American journal of respiratory and critical care medicine, 194, 185-97. doi:10.1164/rccm.201505-0999OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26862784/
6. Liang, Chengcheng, Wang, Guohua, Raza, Sayed Haidar Abbas, Zhang, Wenzhen, Zan, Linsen. . FAM13A promotes proliferation of bovine preadipocytes by targeting Hypoxia-Inducible factor-1 signaling pathway. In Adipocyte, 10, 546-557. doi:10.1080/21623945.2021.1986327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34672860/