Commd3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Commd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18034

品系全称

C57BL/6JCya-Commd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12238-Commd3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Commd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18034) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
COMM domain containing 3
基因别称
Bup,D2Ertd542e
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_147778.4 | Ensembl: ENSMUST00000061158
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:88218Mice homozygous for a conditional allele activated in B cells exhibit impaired B cell migration and humoral immune responses.
COMMD3,全称为Copper metabolism MURR1 domain-containing protein 3,是一种与铜代谢相关的蛋白质,属于COMMD蛋白家族。COMMD蛋白家族在细胞内运输、细胞信号传导和细胞内稳态等生物学过程中发挥重要作用。COMMD3在多种细胞类型中表达,包括黑色素细胞、乳腺细胞、卵巢细胞和肝癌细胞等。

COMMD3在黑色素细胞中表达,参与调节黑色素的生成。一项研究发现,COMMD3通过调节内体转运蛋白的功能,影响黑色素的生成和分布,进而影响皮肤颜色。具体来说,COMMD3可以调节内体pH,从而影响黑色素的成熟和转运。此外,COMMD3还可以与KLF6转录因子相互作用,共同调节黑色素的生成和分布[1]。

COMMD3在乳腺细胞中也发挥重要作用。研究发现,COMMD3的表达在乳腺癌细胞中降低,并且与乳腺癌的侵袭性和预后不良相关。进一步的研究表明,COMMD3可以通过调节铜稳态和细胞内信号通路,影响乳腺癌细胞的生长、侵袭和转移。具体来说,COMMD3可以调节铜信号通路,通过调节Na+/K+-ATPase亚基ATP1B1的表达,影响细胞的侵袭和转移[2]。

COMMD3在卵巢癌中也发挥重要作用。研究发现,COMMD3的表达在卵巢癌组织中降低,并且与卵巢癌的侵袭性和预后不良相关。进一步的研究表明,COMMD3可以通过调节HER2受体的内体转运,抑制HER2下游信号通路的激活,从而抑制卵巢癌的进展[3]。

COMMD3在前列腺癌中也发挥重要作用。研究发现,COMMD3的表达在前列腺癌组织中升高,并且与前列腺癌的侵袭性和预后不良相关。进一步的研究表明,COMMD3可以与BMI1转录因子融合,形成COMMD3:BMI1融合蛋白,共同调节C-MYC基因的转录,进而影响前列腺癌细胞的生长、侵袭和转移[4]。

COMMD3在肝癌中也发挥重要作用。研究发现,COMMD3的表达在肝癌组织中升高,并且与肝癌的侵袭性和预后不良相关。进一步的研究表明,COMMD3可以通过调节HIF1α/VEGF/NF-κB信号通路,影响肝癌细胞的增殖、侵袭和转移。具体来说,COMMD3可以调节HIF1α、VEGF和NF-κB的表达,进而影响肝癌细胞的生长和侵袭[5]。

综上所述,COMMD3是一种重要的蛋白质,参与调节多种生物学过程,包括黑色素的生成、铜稳态、细胞内信号通路和细胞内运输等。COMMD3在多种疾病中发挥重要作用,包括黑色素瘤、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和肝癌等。深入研究COMMD3的功能和调控机制,有助于揭示疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bajpai, Vivek K, Swigut, Tomek, Mohammed, Jaaved, Bassik, Michael C, Wysocka, Joanna. 2023. A genome-wide genetic screen uncovers determinants of human pigmentation. In Science (New York, N.Y.), 381, eade6289. doi:10.1126/science.ade6289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37561850/
2. Hancock, Janelle L, Kalimutho, Murugan, Straube, Jasmin, Anderson, Robin L, Khanna, Kum Kum. 2023. COMMD3 loss drives invasive breast cancer growth by modulating copper homeostasis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 90. doi:10.1186/s13046-023-02663-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37072858/
3. Wang, Shiqing, Liu, Yuxin, Li, Siyu, Qin, Xuan, Yang, Shuang. . COMMD3-Mediated Endosomal Trafficking of HER2 Inhibits the Progression of Ovarian Carcinoma. In Molecular cancer research : MCR, 21, 199-213. doi:10.1158/1541-7786.MCR-22-0333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36445330/
4. Umbreen, Syed, Banday, Mudassir Meraj, Jamroze, Anmbreen, Konety, Badrinath R, Saleem, Mohammad. 2019. COMMD3:BMI1 Fusion and COMMD3 Protein Regulate C-MYC Transcription: Novel Therapeutic Target for Metastatic Prostate Cancer. In Molecular cancer therapeutics, 18, 2111-2123. doi:10.1158/1535-7163.MCT-19-0150. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31467179/
5. Zhu, Tingting, Peng, Xiaolin, Cheng, Ziwei, Cheng, Wei, Zhang, Minguang. 2022. COMMD3 Expression Affects Angiogenesis through the HIF1α/VEGF/NF-κB Signaling Pathway in Hepatocellular Carcinoma In Vitro and In Vivo. In Oxidative medicine and cellular longevity, 2022, 1655502. doi:10.1155/2022/1655502. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36092163/