Slc25a43基因敲除小鼠_KO_构建_价格_活体

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C57BL/6JCya-Slc25a43^em1/Cya 基因敲除小鼠

复苏/繁育服务

产品名称：

Slc25a43-KO

产品编号：

S-KO-18025

品系背景：

C57BL/6JCya

小鼠资源库

* 使用本品系发表的文献需注明：Slc25a43-KO mice (Strain S-KO-18025) were purchased from Cyagen.

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性别

基因型

数量

只

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基本信息

品系名称

C57BL/6JCya-Slc25a43^em1/Cya

品系编号

KOCMP-194744-Slc25a43-B6J-VB

产品编号

S-KO-18025

基因名

Slc25a43

品系背景

C57BL/6JCya

基因别称

Gm8

NCBI号

194744

修饰方式

全身性基因敲除

方案下载

S-KO-18025_6J_194744_Slc25a43_Exon 2_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

小鼠表型

MGI:2684854

质控标准

精子检测

① 冷冻前验证精子活力观察

② 冷冻验证每批次进行复苏验证

品系状态

活体

环境标准

SPF

供应地区

中国

品系详情

点击查看品系详情： S-KO-18025_6J_194744_Slc25a43_Exon 2_strategy.pdf

Slc25a43位于小鼠的X号染色体，采用基因编辑技术，通过应用高通量电转受精卵方式，获得Slc25a43基因敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。

Slc25a43-KO小鼠模型是由赛业生物（Cyagen）构建的全身性基因敲除小鼠。Slc25a43基因位于小鼠X号染色体上，由5个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TAA终止密码子在5号外显子。赛业生物（Cyagen）选择2号外显子作为目标位点进行基因编辑。敲除区域约为242bp，覆盖了编码区的23.66%。赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建Slc25a43-KO小鼠，通过将靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵，随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Slc25a43-KO小鼠模型的构建过程包括将靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵，随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。Slc25a43-KO小鼠可用于研究Slc25a43基因在小鼠体内的功能。

基因研究概述

SLC25A43，也称为溶质载体家族25成员43，是一种编码线粒体内膜转运蛋白的基因。该基因编码的蛋白主要功能是负责将腺苷酸（ADP）和腺苷酸（ATP）在细胞质和线粒体之间进行转运，是细胞能量代谢的关键组成部分。此外，SLC25A43还在细胞周期调控、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用。SLC25A43基因位于X染色体上，其异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关。

研究发现，SLC25A43基因在HER2阳性乳腺癌中常常出现缺失，且其蛋白表达与细胞增殖相关[3]。在HER2阳性乳腺癌中，SLC25A43基因缺失的肿瘤细胞S期比例显著降低，表明SLC25A43可能通过调节细胞周期进程影响肿瘤细胞的增殖。此外，SLC25A43基因在基底细胞癌中的表达也显著降低，提示SLC25A43可能在多种肿瘤的发生发展中发挥作用[2]。

SLC25A43基因的表达与DNA甲基化状态密切相关。研究发现，在HER2阳性乳腺癌中，SLC25A43基因启动子区域的甲基化水平升高，导致基因表达下调[1]。此外，SLC25A43基因的启动子区域甲基化与患者的年龄、ER阴性状态和淋巴结阳性状态相关，提示SLC25A43基因的甲基化可能在乳腺癌的发生发展中发挥重要作用。

SLC25A43基因的突变还与一些遗传性疾病相关。研究发现，SLC25A43基因的突变可能导致非综合征性智力障碍，表明SLC25A43在神经系统发育和功能中具有重要作用[4]。此外，SLC25A43基因的缺失还与母亲遗传的X染色体非随机性失活（sXCI）相关，可能导致胎儿发育异常或流产[5]。

综上所述，SLC25A43基因在细胞能量代谢、细胞周期调控、细胞增殖和凋亡等方面具有重要作用。SLC25A43基因的异常表达和功能改变与多种疾病的发生和发展相关，包括乳腺癌、基底细胞癌、非综合征性智力障碍等。此外，SLC25A43基因的甲基化状态也可能影响基因的表达和功能，参与疾病的发生和发展。深入研究SLC25A43基因的功能和调控机制，有助于揭示相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Lindqvist, Breezy Malakkaran, Farkas, Sanja A, Wingren, Sten, Nilsson, Torbjörn K. . DNA methylation pattern of the SLC25A43 gene in breast cancer. In Epigenetics, 7, 300-6. doi:10.4161/epi.7.3.19064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22430806/

2. Prosén, Sara, Eremo, Anna Göthlin, Tsegai, Alexander Duarte, Lindberg, Magnus, Tina, Elisabet. 2017. Decreased expression of the mitochondrial solute carrier SLC25A43 in basal cell carcinoma compared with healthy skin. In Oncology letters, 14, 2218-2222. doi:10.3892/ol.2017.6452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28781661/

3. Tina, Elisabet, Lindqvist, Breezy Malakkaran, Gabrielson, Marike, Wegman, Pia, Wingren, Sten. 2012. The mitochondrial transporter SLC25A43 is frequently deleted and may influence cell proliferation in HER2-positive breast tumors. In BMC cancer, 12, 350. doi:10.1186/1471-2407-12-350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22883974/

4. Vandewalle, Joke, Bauters, Marijke, Van Esch, Hilde, Goldstein, Amy, Froyen, Guy. 2013. The mitochondrial solute carrier SLC25A5 at Xq24 is a novel candidate gene for non-syndromic intellectual disability. In Human genetics, 132, 1177-85. doi:10.1007/s00439-013-1322-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23783460/

5. Tolmacheva, Ekaterina N, Kashevarova, Anna A, Nazarenko, Lyudmila P, Tarabykin, Victor S, Lebedev, Igor N. 2020. Delineation of Clinical Manifestations of the Inherited Xq24 Microdeletion Segregating with sXCI in Mothers: Two Novel Cases with Distinct Phenotypes Ranging from UBE2A Deficiency Syndrome to Recurrent Pregnancy Loss. In Cytogenetic and genome research, 160, 245-254. doi:10.1159/000508050. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32485717/