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Dpysl2-KO 基因敲除小鼠

Dpysl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dpysl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18024

品系全称

C57BL/6JCya-Dpysl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-12934-Dpysl2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Dpysl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18024) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dihydropyrimidinase-like 2
基因别称
Crmp2，DRP2，Musunc33，TOAD-64，Ulip2
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009955.3 | Ensembl: ENSMUST00000022629
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~185 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349763Mice homozygous for a knock-in allele exhibit abnormal dendritic patterning.
更多信息
DPYSL2，也称为Dihydropyrimidinase-like 2，是一种在神经元组织中广泛表达的基因，编码一种在神经发生中起关键作用的微管稳定蛋白。DPYSL2基因的突变与多种精神疾病和神经退行性疾病有关，包括精神分裂症、双相情感障碍和阿尔茨海默病。DPYSL2基因生成多个RNA和蛋白质亚型，其功能在神经发育和维持神经元结构方面起着重要作用。

DPYSL2基因在肿瘤学领域也受到关注。研究表明，DPYSL2的表达与肿瘤的发生和转移有关。例如，在肺腺癌中，DPYSL2的表达显著低于正常组织，且与患者生存时间相关。DPYSL2表达的变化与免疫细胞浸润有关，提示DPYSL2可能在免疫相关机制中发挥作用。此外，DPYSL2的表达与多种免疫相关信号通路相关，包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、T细胞受体信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、趋化因子信号通路和Toll样受体信号通路等。这些发现表明DPYSL2在肿瘤的发生和发展过程中可能具有潜在的诊断和预后价值，并可能成为免疫治疗的靶点[1]。

DPYSL2基因还与神经免疫疾病有关。研究发现，DPYSL2基因在缺血性脑卒中后的大鼠脑中表达上调，表明DPYSL2可能在神经元损伤后的修复和再生中发挥作用。DPYSL2和Spna2基因的表达上调可能是缺血性脑卒中后神经元防御机制的一部分，涉及神经元的主动修复、再生和发展。这些发现为缺血性脑卒中的治疗提供了新的思路和策略[2]。

DPYSL2基因在神经发育和维持神经元结构方面起着重要作用。研究发现，DPYSL2基因的突变与精神分裂症等精神疾病的发生有关。DPYSL2基因的变异与mTOR信号通路相关，mTOR信号通路的异常与精神分裂症的发生有关。通过构建DPYSL2基因敲除的细胞模型，发现敲除DPYSL2基因后，细胞突起的长度显著缩短，且mRNA表达水平发生变化，提示DPYSL2基因在神经发育和维持神经元结构方面具有重要作用。这些发现为精神分裂症等精神疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略[3]。

DPYSL2基因在多种疾病中发挥重要作用，包括精神疾病、神经退行性疾病和肿瘤。DPYSL2基因的突变和表达异常与疾病的发生和发展密切相关。DPYSL2基因的研究有助于深入理解神经发育和维持神经元结构的机制，为精神疾病、神经退行性疾病和肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wu, Yang-Jie, Nai, Ai-Tao, He, Gui-Cheng, Liu, Yan-Ping, Ai, Xiao-Hong. 2021. DPYSL2 as potential diagnostic and prognostic biomarker linked to immune infiltration in lung adenocarcinoma. In World journal of surgical oncology, 19, 274. doi:10.1186/s12957-021-02379-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34517904/
2. Indraswari, Fransisca, Wong, Peter T H, Yap, Elgin, Ng, Y K, Dheen, S Thameem. 2009. Upregulation of Dpysl2 and Spna2 gene expression in the rat brain after ischemic stroke. In Neurochemistry international, 55, 235-42. doi:10.1016/j.neuint.2009.03.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19524114/
3. Feuer, Kyra L, Peng, Xi, Yovo, Christian K, Avramopoulos, Dimitrios. 2023. DPYSL2/CRMP2 isoform B knockout in human iPSC-derived glutamatergic neurons confirms its role in mTOR signaling and neurodevelopmental disorders. In Molecular psychiatry, 28, 4353-4362. doi:10.1038/s41380-023-02186-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37479784/

资料下载

S-KO-18024_6J_12934_Dpysl2_Exon 3_strategy.pdf
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