Tgm3-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tgm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18018

品系全称

C57BL/6JCya-Tgm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21818-Tgm3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tgm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18018) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transglutaminase 3, E polypeptide
基因别称
TG E,TG(E),TGE,TGase E,TGase-3,we
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009374 | Ensembl: ENSMUST00000110299
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98732Mice homozygous for an ENU or null mutation exhibit rough-looking, curly hair. Null mutants display delayed skin barrier formation, loss of vibrissae, and brittle hairs.
TGM3,即组织型转谷氨酰胺酶3,是一种编码组织型转谷氨酰胺酶的基因。转谷氨酰胺酶是一类催化蛋白质之间形成共价交联的酶,参与多种生物学过程,包括细胞粘附、细胞迁移、细胞凋亡和蛋白质的稳定性等。TGM3在多种组织中表达,包括皮肤、口腔、食管和肝脏等。

根据现有的研究,TGM3在肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中,TGM3的表达水平显著下调,这可能是由于TGM3基因启动子区域的DNA高甲基化所导致的[1]。TGM3的低表达与HNSCC患者的总生存期较差相关,并且TGM3的表达水平是HNSCC患者预后的独立预测因子。此外,TGM3的表达水平与HNSCC组织的病理分化程度密切相关。

在口腔白斑病(OL)中,TGM3的表达水平也常常下调,并且与OL向口腔鳞状细胞癌(OSCC)的恶性转化相关[2]。DNA高甲基化是TGM3下调的机制之一。TGM3过表达可以抑制OL细胞的增殖和集落形成,并促进细胞凋亡。低水平的TGM3与OL的恶性转化和OSCC的发展密切相关,TGM3是OL恶性转化的独立预测因子。

在泛癌研究中,TGM3的表达水平在不同类型的肿瘤组织中表现出不同的趋势。一些肿瘤组织中TGM3的表达水平低于正常组织,而其他肿瘤组织中TGM3的表达水平高于正常组织[3]。高表达水平的TGM3对泛癌患者的生存率产生负面影响,并且在大多数癌症类型中与较高的临床分期相关。TGM3的表达水平与免疫浸润相关细胞(包括B细胞、CD8+ T细胞、CD4+ T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和树突状细胞)的表达水平呈负相关。此外,TGM3的表达水平与肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)和甲基化水平呈负相关,这表明TGM3的表达水平可以用于评估潜在的治疗反应,尤其是免疫相关的靶向治疗。

TGM3在肝细胞癌(HCC)中的表达水平也显著上调,并且与HCC患者的预后较差相关[4]。TGM3的敲低可以抑制HCC细胞的增殖、侵袭和异种移植瘤的生长。TGM3的耗竭可以抑制AKT、ERK、p65和GSK3β/β-catenin的激活,但促进caspase 3的裂解。此外,TGM3的敲低可以增加E-钙粘蛋白的表达水平,降低波形蛋白的表达水平,这表明TGM3促进HCC中的上皮-间质转化(EMT)。

在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,TGM3的表达水平显著下调,并且与食管癌的病理分级相关[5]。TGM3的低表达可能在其发生和发展中发挥重要作用。

综上所述,TGM3在多种肿瘤中发挥重要作用,可以作为肿瘤的潜在治疗靶点和预后指标。TGM3的表达水平与肿瘤的病理分级、临床分期、免疫浸润、突变负荷和甲基化水平等密切相关。TGM3的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Xiangbing, Cao, Wei, Wang, Xu, Wu, Yadi, Chen, Wantao. 2013. TGM3, a candidate tumor suppressor gene, contributes to human head and neck cancer. In Molecular cancer, 12, 151. doi:10.1186/1476-4598-12-151. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24289313/
2. Wu, Xiangbing, Wang, Rongyan, Jiao, Jiantong, Zhou, Leilei, Gong, Zhongjian. 2018. Transglutaminase 3 contributes to malignant transformation of oral leukoplakia to cancer. In The international journal of biochemistry & cell biology, 104, 34-42. doi:10.1016/j.biocel.2018.08.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30172723/
3. Zhang, Wenqing, Wu, Chenglong, Zhou, Kaili, Zhang, Xue, Deng, Dan. 2023. Clinical and immunological characteristics of TGM3 in pan-cancer: A potential prognostic biomarker. In Frontiers in genetics, 13, 993438. doi:10.3389/fgene.2022.993438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36685895/
4. Hu, Jin-Wu, Yang, Zhang-Fu, Li, Jia, Fan, Jia, Huang, Xiao-Wu. 2019. TGM3 promotes epithelial-mesenchymal transition and hepatocellular carcinogenesis and predicts poor prognosis for patients after curative resection. In Digestive and liver disease : official journal of the Italian Society of Gastroenterology and the Italian Association for the Study of the Liver, 52, 668-676. doi:10.1016/j.dld.2019.10.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31822388/
5. Liu, Wei, Yu, Zai-Cheng, Cao, Wen-Feng, Ding, Fang, Liu, Zhi-Hua. . Functional studies of a novel oncogene TGM3 in human esophageal squamous cell carcinoma. In World journal of gastroenterology, 12, 3929-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16804985/