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Kcnh3-KO 基因敲除小鼠

Kcnh3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnh3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18010

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnh3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-16512-Kcnh3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcnh3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18010) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium voltage-gated channel, subfamily H (eag-related), member 3
基因别称
C030044P22Rik，Elk2，Kv12.2，Melk2
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_010601 | Ensembl: ENSMUST00000041415
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1341723Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal long term object recognition memory, spatial reference memory, spatial working memory, and long term potentiation. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit neuron hyperexcitability and seizures.
更多信息
KCNH3，也称为ether-a-go-go相关基因1（ERG1）或BEC1，是电压门控钾通道家族H成员3的编码基因。该基因编码的钾通道蛋白主要在神经元中表达，对神经元兴奋性起着重要的调节作用。KCNH3基因突变与多种神经精神疾病有关，包括长QT综合征和某些类型的心律失常。此外，KCNH3在认知功能、学习记忆和神经炎症等方面也发挥着重要作用。

在认知功能方面，KCNH3基因的敲除小鼠表现出更好的工作记忆、参考记忆和注意力表现。这些小鼠在行为任务中的表现优于野生型小鼠，并且没有出现癫痫或运动功能障碍。此外，改变KCNH3的表达水平可以影响海马神经元的兴奋性和突触可塑性。这些结果表明，KCNH3可能是一种对认知功能有双向调节作用的钾通道基因[1]。

KCNH3基因的表达异常也与某些类型的癌症有关。研究发现，在卵巢癌组织中，KCNH3的表达水平显著高于正常卵巢组织。生存分析表明，高水平的KCNH3表达可能是卵巢癌患者预后不良的独立预测指标。此外，在体外实验中，KCNH3的沉默可以抑制卵巢癌细胞的增殖和迁移能力，并诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。这些结果表明，KCNH3在卵巢癌的进展中发挥着重要作用，并可能成为卵巢癌预后或诊断的潜在生物标志物[2]。

除了在神经系统和癌症中的作用外，KCNH3基因还与其他疾病有关。例如，研究发现，在前列腺癌患者中，KCNH3基因的突变是常见的驱动基因之一。此外，KCNH3基因的表达异常也与糖尿病视网膜病变有关。在糖尿病患者中，KCNH3基因的表达水平升高与增殖性糖尿病视网膜病变的进展相关[3][5]。

除了以上研究，KCNH3基因的表达还受到多种信号通路的调控。例如，TGFβ信号通路可以抑制KCNH3基因的表达，而IGF1信号通路可以促进KCNH3基因的表达。这些信号通路的相互作用可能对神经系统的发育和功能起着重要的调节作用[4]。

综上所述，KCNH3基因是一种重要的电压门控钾通道基因，在神经元兴奋性、认知功能、癌症发生和发展等方面发挥着重要作用。KCNH3基因的表达异常与多种神经精神疾病和癌症的发生发展有关。此外，KCNH3基因的表达还受到多种信号通路的调控。对KCNH3基因的研究有助于深入理解其在神经系统发育和功能中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Miyake, Akira, Takahashi, Shinji, Nakamura, Yukihiro, Mochizuki, Shinobu, Katou, Masao. . Disruption of the ether-a-go-go K+ channel gene BEC1/KCNH3 enhances cognitive function. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 29, 14637-45. doi:10.1523/JNEUROSCI.0901-09.2009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19923296/
2. Li, Zhongjun, Huang, Lishan, Wei, Li, Wen, Chuangyu, Huang, Suran. 2020. KCNH3 Predicts Poor Prognosis and Promotes Progression in Ovarian Cancer. In OncoTargets and therapy, 13, 10323-10333. doi:10.2147/OTT.S268055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33116612/
3. Weiss, Simone, Lamy, Philippe, Rusan, Maria, Borre, Michael, Sørensen, Karina Dalsgaard. 2024. Exploring the tumor genomic landscape of aggressive prostate cancer by whole-genome sequencing of tissue or liquid biopsies. In International journal of cancer, 155, 298-313. doi:10.1002/ijc.34949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38602058/
4. Vezzali, Riccardo, Weise, Stefan Christopher, Hellbach, Nicole, Heidrich, Stefanie, Vogel, Tanja. . The FOXG1/FOXO/SMAD network balances proliferation and differentiation of cortical progenitors and activates Kcnh3 expression in mature neurons. In Oncotarget, 7, 37436-37455. doi:10.18632/oncotarget.9545. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27224923/
5. Pan, Jianbo, Liu, Sheng, Farkas, Michael, Qian, Jiang, Al Kahtani, Eman. 2016. Serum molecular signature for proliferative diabetic retinopathy in Saudi patients with type 2 diabetes. In Molecular vision, 22, 636-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27307695/

资料下载

S-KO-18010_6J_16512_Kcnh3_Exon 4_strategy.pdf
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