Ccl24-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccl24-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-18006

品系全称

C57BL/6JCya-Ccl24em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56221-Ccl24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccl24-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-18006) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine ligand 24
基因别称
CKb-6,MPIF-2,Scya24
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019577 | Ensembl: ENSMUST00000004936
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928953Mutant mice are born at the expected Mendelian frequency and appear healthy and normal.
CCL24,也称为C-C趋化因子配体24,是一种重要的趋化因子,广泛参与多种炎症和纤维化疾病的发生和发展。CCL24主要表达于巨噬细胞、树突状细胞和上皮细胞等,其受体为CCR3。CCL24通过与其受体CCR3结合,参与调节免疫细胞迁移、细胞增殖和炎症反应等生物学过程。

在肝脏疾病中,CCL24的表达与纤维化和炎症密切相关。例如,在原发性硬化性胆管炎(PSC)患者中,CCL24的表达显著升高,并与肝纤维化程度和胆汁淤积相关指标呈正相关。研究发现,阻断CCL24的表达可以显著改善PSC小鼠模型的炎症、纤维化和胆汁淤积相关指标,提示CCL24可能是PSC治疗的新靶点[1,3]。此外,在胆管上皮细胞和巨噬细胞中,CCL24的表达上调与纤维化相关,其抑制剂可以降低肝星状细胞和胆管上皮细胞的增殖[1]。

CCL24在其他疾病中也发挥重要作用。在过敏性哮喘中,CCL24的表达与TLR4/NF-κB信号通路相关,其抑制剂可以改善哮喘小鼠模型的气道炎症和肺组织病理学特征[2]。在膀胱癌中,CCL24的表达与FGFR3基因的突变状态相关,其在FGFR3突变的膀胱癌细胞中表达上调,并与不良预后相关[4]。在糖尿病肾病中,CCL24的表达升高,其抑制剂可以减轻糖尿病肾病小鼠模型的肾脏纤维化和炎症[5]。在皮肤利什曼病中,真皮巨噬细胞产生的CCL24与IL-4+嗜酸性粒细胞相互作用,维持其M2型特性,促进感染的发生[6]。在肾细胞癌中,CCL24通过自分泌调节环路促进肿瘤进展和耐药性[7]。在肝细胞癌中,CCL24通过RhoB-VEGFA-VEGFR2信号通路促进肿瘤生长和转移,并与不良预后相关[8]。

综上所述,CCL24作为一种重要的趋化因子,在多种炎症和纤维化疾病中发挥重要作用。CCL24的表达与多种疾病的进展和预后相关,其抑制剂可能成为治疗这些疾病的新策略。然而,CCL24的具体作用机制和临床应用仍需进一步研究。

参考文献:
1. Greenman, Raanan, Segal-Salto, Michal, Barashi, Neta, Peled, Amnon, Mor, Adi. 2023. CCL24 regulates biliary inflammation and fibrosis in primary sclerosing cholangitis. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.162270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37345655/
2. Wu, Zhiwei, Mehrabi Nasab, Entezar, Arora, Poonam, Athari, Seyyed Shamsadin. 2022. Study effect of probiotics and prebiotics on treatment of OVA-LPS-induced of allergic asthma inflammation and pneumonia by regulating the TLR4/NF-kB signaling pathway. In Journal of translational medicine, 20, 130. doi:10.1186/s12967-022-03337-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35296330/
3. Greenman, Raanan, Snir, Tom, Katav, Avi, Mor, Adi, Vaknin, Ilan. 2024. The Role of CCL24 in Primary Sclerosing Cholangitis: Bridging Patient Serum Proteomics to Preclinical Data. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13030209. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38334601/
4. Komura, Kazumasa, Hirosuna, Kensuke, Tokushige, Satoshi, Yoshimi, Akihide, Azuma, Haruhito. 2023. The Impact of FGFR3 Alterations on the Tumor Microenvironment and the Efficacy of Immune Checkpoint Inhibitors in Bladder Cancer. In Molecular cancer, 22, 185. doi:10.1186/s12943-023-01897-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37980528/
5. Wang, Youdi, Wu, Xue, Geng, Mengya, Zhang, Yao, Gao, Jialin. 2021. CCL24 Protects Renal Function by Controlling Inflammation in Podocytes. In Disease markers, 2021, 8837825. doi:10.1155/2021/8837825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34221188/
6. Lee, Sang Hun, Kang, Byunghyun, Kamenyeva, Olena, Kelsall, Brian L, Sacks, David L. 2023. Dermis resident macrophages orchestrate localized ILC2 eosinophil circuitries to promote non-healing cutaneous leishmaniasis. In Nature communications, 14, 7852. doi:10.1038/s41467-023-43588-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38030609/
7. Wang, Chao, Wang, Yuning, Hong, Tianyu, Li, Jian, Cui, Xingang. 2020. Blocking the autocrine regulatory loop of Gankyrin/STAT3/CCL24/CCR3 impairs the progression and pazopanib resistance of clear cell renal cell carcinoma. In Cell death & disease, 11, 117. doi:10.1038/s41419-020-2306-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32051393/
8. Lin, Feng, Shi, Hong, Liu, Donghong, Liang, Yan, Yang, Zaixing. 2018. Association of CCL11, CCL24 and CCL26 with primary biliary cholangitis. In International immunopharmacology, 67, 372-377. doi:10.1016/j.intimp.2018.12.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30583236/