Sh3bgrl-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Sh3bgrl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17994

品系全称

C57BL/6JCya-Sh3bgrlem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56726-Sh3bgrl-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sh3bgrl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17994) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SH3-binding domain glutamic acid-rich protein like
基因别称
1190008F14Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019989 | Ensembl: ENSMUST00000033598
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~5.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Sh3bgrl,也称为SH3-domain-binding glutamic acid-rich protein-like,是一种小的适配蛋白。Sh3bgrl蛋白含有Src同源3(SH3)结构域,该结构域能够与蛋白质中的特定氨基酸序列结合,从而参与信号转导和蛋白质相互作用。Sh3bgrl蛋白在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等。此外,Sh3bgrl蛋白还在肿瘤发生发展中发挥重要作用,其表达水平与多种肿瘤的发生发展、预后和治疗效果密切相关。

研究表明,Sh3bgrl蛋白在乳腺癌、膀胱癌、急性髓系白血病、卵巢纤维化和肺癌等多种肿瘤中发挥重要作用。例如,在乳腺癌中,Sh3bgrl蛋白的表达水平与肿瘤的耐药性、侵袭性和转移性密切相关。Sh3bgrl蛋白通过促进自噬、降解PFN1蛋白和上调STUB1蛋白等机制,增强乳腺癌细胞的耐药性、侵袭性和转移性[1,5]。在膀胱癌中,Sh3bgrl蛋白的表达水平与膀胱癌的发生发展、预后和治疗效果密切相关。Sh3bgrl蛋白通过与蛋白质结合,影响下游基因的表达,从而参与膀胱癌的发生发展[2]。在急性髓系白血病中,Sh3bgrl蛋白的表达水平与肿瘤的发生发展、预后和治疗效果密切相关。Sh3bgrl蛋白通过抑制细胞周期和促进细胞凋亡等机制,发挥抑癌作用[3]。在卵巢纤维化中,Sh3bgrl蛋白的缺失导致卵巢纤维化,从而影响女性生育能力[6]。在肺癌中,Sh3bgrl蛋白的表达水平与肿瘤的发生发展、预后和治疗效果密切相关。Sh3bgrl蛋白通过抑制肺癌干细胞自我更新和肿瘤细胞增殖、迁移等机制,发挥抑癌作用[7]。

Sh3bgrl蛋白的表达模式在不同物种和组织中存在差异。例如,在斑马鱼胚胎发育过程中,Sh3bgrl蛋白在肠道、神经系统和肌肉组织中表达,但在不同发育阶段和不同组织中的表达模式存在差异[4]。此外,Sh3bgrl蛋白在人和小鼠中的功能也存在差异。例如,在小鼠中,Sh3bgrl蛋白是一种癌基因,能够促进肿瘤的发生发展和转移。而在人类中,Sh3bgrl蛋白是一种抑癌基因,能够抑制肿瘤的发生发展和转移[8]。

综上所述,Sh3bgrl蛋白是一种重要的适配蛋白,参与调控多种生物学过程和肿瘤发生发展。Sh3bgrl蛋白的表达模式在不同物种和组织中存在差异,其功能也因物种而异。Sh3bgrl蛋白的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Shaoyang, Liu, Xiufeng, Abdulmomen Ali Mohammed, Saleh, Yang, Shulan, Wang, Haihe. 2021. Adaptor SH3BGRL drives autophagy-mediated chemoresistance through promoting PIK3C3 translation and ATG12 stability in breast cancers. In Autophagy, 18, 1822-1840. doi:10.1080/15548627.2021.2002108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34870550/
2. Han, Xiaomin, Zhang, Tengteng, Ma, Qiang, Zhang, Guojun, Wang, Yukun. 2023. Gene expression profiles to analyze the anticancer and carcinogenic effects of arsenic in bladder cancer. In American journal of translational research, 15, 5984-5996. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37969188/
3. Xu, Limei, Zhang, Mingming, Li, Hui, Tong, Xiuzhen, Wang, Haihe. 2017. SH3BGRL as a novel prognostic biomarker is down-regulated in acute myeloid leukemia. In Leukemia & lymphoma, 59, 918-930. doi:10.1080/10428194.2017.1344843. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28679293/
4. Tong, Fang, Zhang, Mingming, Guo, Xiaoling, Wang, Haihe, Yang, Shulan. 2016. Expression patterns of SH3BGR family members in zebrafish development. In Development genes and evolution, 226, 287-95. doi:10.1007/s00427-016-0552-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27233781/
5. Zhang, Shaoyang, Guo, Xuemin, Liu, Xiufeng, Yang, Shulan, Wang, Haihe. 2021. Adaptor SH3BGRL promotes breast cancer metastasis through PFN1 degradation by translational STUB1 upregulation. In Oncogene, 40, 5677-5690. doi:10.1038/s41388-021-01970-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34331014/
6. Jin, Ziwei, Wang, Dongxia, Lv, Haimei, Wang, Haihe, Yang, Shulan. 2023. Loss of the adaptor protein Sh3bgrl initiates ovarian fibrosis in zebrafish. In FEBS letters, 597, 2643-2655. doi:10.1002/1873-3468.14733. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37698355/
7. Liu, Zhiping, Xu, Wen, Tan, Xiansheng, Li, Chunhua. 2021. EZH2-mediated epigenetic suppression of SH3BGRL potently inhibits lung cancer progression. In Biochemical and biophysical research communications, 548, 53-59. doi:10.1016/j.bbrc.2021.02.056. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33631674/
8. Wang, H, Liu, B, Al-Aidaroos, A Q O, Thura, M, Zeng, Q. 2015. Dual-faced SH3BGRL: oncogenic in mice, tumor suppressive in humans. In Oncogene, 35, 3303-13. doi:10.1038/onc.2015.391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26455318/