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Hdac7-KO 基因敲除小鼠

Hdac7-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Hdac7-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17964

品系全称

C57BL/6JCya-Hdac7em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56233-Hdac7-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Hdac7-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17964) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
histone deacetylase 7
基因别称
5830434K02Rik，HD7，HD7a，Hdac7a，mFLJ00062
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001204275 | Ensembl: ENSMUST00000116409
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~11
敲除长度
~3.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891835Deletion of this gene result in embryonic lethality by E11, due to vascular defects which are due to endothelial cell adhesion defects.
更多信息
基因Hdac7，全称为组蛋白去乙酰化酶7，属于组蛋白去乙酰化酶家族的一员。组蛋白去乙酰化酶是一类能够催化组蛋白和非组蛋白去乙酰化反应的酶，通过调节染色质的紧密度来影响基因的转录活性。Hdac7在多种细胞过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

在非小细胞肺癌（NSCLC）中，Hdac7的表达水平与患者的预后、肿瘤分期和肿瘤分化程度密切相关[1]。研究发现，Hdac7通过上调FGF18的表达来促进NSCLC细胞的增殖和转移。机制上，Hdac7与β-catenin相互作用，导致β-catenin在Lys49位点的乙酰化水平和Ser45位点的磷酸化水平降低，进而促进β-catenin的核转移和FGF18的表达。此外，去泛素化酶USP10与Hdac7相互作用并稳定Hdac7，抑制USP10的表达可以加速Hdac7的降解并抑制NSCLC的生长和迁移[1]。

在T细胞分化过程中，Hdac4和Hdac7在Th17细胞的分化中发挥重要作用[2]。Hdac4与转录因子JunB相互作用，促进Th17特征基因如Il17a/f的转录激活。相反，Hdac7与转录因子Aiolos和Smrt/Ncor1-Hdac3共抑制因子协同作用，抑制Th17负调节因子如Il2的转录。通过药理学或遗传学方法抑制Hdac4/7可以有效减轻Th17细胞介导的肠道炎症，为治疗Th17相关炎症性疾病如溃疡性结肠炎提供了潜在的策略[2]。

组蛋白去乙酰化酶在多种癌症的发生和发展中发挥重要作用，Hdac7也不例外[3]。Hdac7在多种肿瘤中表达上调，并与肿瘤的生长、转移和耐药性相关。此外，Hdac7还参与血管微环境的形成，并通过与相关信号通路的相互作用促进肿瘤的发生和发展[3]。

综上所述，Hdac7在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。Hdac7在非小细胞肺癌和T细胞分化中发挥重要作用，并通过与相关信号通路的相互作用促进肿瘤的发生和发展。Hdac7的研究有助于深入理解组蛋白去乙酰化酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Kai, Ma, Zhiqiang, Zhang, Yujiao, Li, Xiaofei, Yan, Xiaolong. 2022. HDAC7 promotes NSCLC proliferation and metastasis via stabilization by deubiquitinase USP10 and activation of β-catenin-FGF18 pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 91. doi:10.1186/s13046-022-02266-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35277183/
2. Cheung, Ka Lung, Zhao, Li, Sharma, Rajal, Tsankov, Alexander, Zhou, Ming-Ming. 2024. Class IIa HDAC4 and HDAC7 cooperatively regulate gene transcription in Th17 cell differentiation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2312111121. doi:10.1073/pnas.2312111121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38657041/
3. Liu, Cui, Zheng, Dan, Pu, Xuan, Li, Sijun. 2024. HDAC7: a promising target in cancer. In Frontiers in oncology, 14, 1327933. doi:10.3389/fonc.2024.1327933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38487728/

资料下载

S-KO-17964_6J_56233_Hdac7_Exon 5~11_strategy.pdf
S-KO-17964_6J_56233_Hdac7_Exon 5~11_strategy.pdf
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