Klk6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klk6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17937

品系全称

C57BL/6JCya-Klk6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-19144-Klk6-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klk6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17937) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kallikrein related-peptidase 6
基因别称
BSP,Bssp,Klk29,MSP,Prss18,Prss9,neurosin
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164697 | Ensembl: ENSMUST00000107968
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1343166Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased mature oligodendrocytes in the developing spinal cord.
KLK6,也称为Kallikrein-related peptidase 6,是一种重要的丝氨酸蛋白酶,属于人类kallikrein基因家族。该家族由15个成员组成,定位在19号染色体的19q13.3-13.4区域。KLK6具有胰蛋白酶样性质,可以降解细胞外基质成分。KLK6在多种癌症、神经退行性疾病和皮肤疾病中表现出失调的表达,参与炎症反应、受体激活和细胞凋亡的调节。

KLK6在多种癌症中发挥重要作用。在膀胱尿路上皮癌中,KLK6的表达异常上调,与疾病的进展相关。研究显示,KLK6的表达与免疫细胞浸润呈正相关,提示KLK6可能成为膀胱尿路上皮癌的免疫治疗靶点[1]。在乳腺癌中,KLK6的表达水平与疾病的预后相关。生理水平的KLK6表达可以抑制乳腺癌的生长,而异常过表达则与肿瘤的侵袭性和转移能力增强相关。KLK6的过表达与S100蛋白、角蛋白和凋亡相关蛋白酶的表达改变相关,提示KLK6可能通过影响这些蛋白质的表达来调节乳腺癌的生物学行为[3]。此外,KLK6的表达还与下游信号通路,如MAPK和MYC信号通路相关,进一步揭示了KLK6在乳腺癌发生发展中的作用机制[2]。

除了在癌症中的作用,KLK6还与神经退行性疾病和皮肤疾病相关。研究发现,KLK6基因敲除小鼠的发育性髓鞘形成加速,包括髓鞘蛋白的表达增加、成熟少突胶质细胞的数量增多以及髓鞘厚度的增加。这些发现表明KLK6可能作为髓鞘形成的负调节因子,调节髓鞘稳态的发育和成熟[5]。此外,KLK6在皮肤癌的发生发展中发挥抑制作用。KLK6基因的消除可以增强小鼠对化学诱导的非黑色素瘤皮肤癌的抵抗力,而KLK6的过表达则可以抑制黑色素瘤的生长[4]。

综上所述,KLK6是一种重要的丝氨酸蛋白酶,参与多种生物学过程,包括细胞外基质降解、炎症反应、受体激活和细胞凋亡。KLK6在多种癌症中发挥重要作用,其表达水平与疾病的预后相关。此外,KLK6还与神经退行性疾病和皮肤疾病相关。深入研究KLK6的功能和作用机制,有助于揭示其在疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Kaidong, Gao, Ming, Lin, Min. 2022. KLK6 Functions as an Oncogene and Unfavorable Prognostic Factor in Bladder Urothelial Carcinoma. In Disease markers, 2022, 3373851. doi:10.1155/2022/3373851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36193495/
2. Sidiropoulos, Konstantinos G, Ding, Qiang, Pampalakis, Georgios, Sotiropoulou, Georgia, Yousef, George M. 2016. KLK6-regulated miRNA networks activate oncogenic pathways in breast cancer subtypes. In Molecular oncology, 10, 993-1007. doi:10.1016/j.molonc.2016.03.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27093921/
3. Pampalakis, Georgios, Zingkou, Eleni, Sidiropoulos, Konstantinos Gus, Yousef, George M, Sotiropoulou, Georgia. 2019. Biochemical pathways mediated by KLK6 protease in breast cancer. In Molecular oncology, 13, 2329-2343. doi:10.1002/1878-0261.12493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30980596/
4. Pampalakis, Georgios, Zingkou, Eleni, Zoumpourlis, Vassilis, Sotiropoulou, Georgia. 2020. Ectopic expression of KLK6 in MDA-MB-435 melanoma cells reduces tumorigenicity in vivo. In Pathology, research and practice, 217, 153276. doi:10.1016/j.prp.2020.153276. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33249398/
5. Yoon, Hyesook, Triplet, Erin M, Simon, Whitney L, Miller, Aubry K, Scarisbrick, Isobel A. 2021. Blocking Kallikrein 6 promotes developmental myelination. In Glia, 70, 430-450. doi:10.1002/glia.24100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34626143/