Prl3c1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Prl3c1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17932

品系全称

C57BL/6JCya-Prl3c1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-27372-Prl3c1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prl3c1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17932) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
prolactin family 3, subfamily c, member 1
基因别称
Ghd7,PLP-I,PLP-J,Prlpi,Prlpj,decidualin
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013766 | Ensembl: ENSMUST00000018066
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1351649Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced female fertility and a male reproductive tract phenotype that includes enlarged testes and seminal vesicles, increased sperm count, increased serum testosterone and luteinizing hormone levels, and abnormal adult Leydig cell differentiation.
Prl3c1,即前乳蛋白基因家族成员3c1,是一种在哺乳动物中表达的基因。Prl3c1基因编码两种不同的转录本,Prl3c1-v1和Prl3c1-v2,它们在不同的组织中有特异性的表达模式。Prl3c1-v1在子宫蜕膜中表达,而Prl3c1-v2在睾丸的Leydig细胞中表达[1]。这两种转录本分别编码不同的蛋白质,PLP-J V1和PLP-J V2,它们在细胞内的定位和功能各不相同[1]。

Prl3c1在生殖系统的发育和功能中起着重要作用。在Prl3c1基因敲除小鼠中,雄性小鼠表现出睾丸肥大和雄激素过高的表型。这种表型与Leydig细胞群的扩张有关,提示Prl3c1在调节Leydig细胞生长和功能方面具有重要作用[1]。此外,研究发现Prl3c1基因座在几种小鼠中存在,表明该基因可能在小鼠的进化过程中发生了快速演化[1]。

在子宫蜕膜化过程中,Prl3c1也发挥着重要作用。研究表明,Prl3c1在蜕膜细胞中表达,并且与蜕膜化标记基因Prl8a2的表达有关[2]。Prl3c1的表达受到多种因素的调控,包括TAZ、Hmgn3、Hand2、Gja1和Luman等[2,3,4,5,6]。这些研究结果提示,Prl3c1可能通过与其他蛋白质相互作用,参与调节子宫蜕膜化过程。

此外,Prl3c1在子宫发育过程中也发挥着重要作用。研究发现,Prl3c1在新生小鼠子宫腺体发育过程中表达显著增加,提示该基因可能参与子宫腺体的形成和发育[7]。此外,Prl3c1的表达受到孕酮的调控,孕酮可以通过抑制Prl3c1的表达,从而抑制子宫腺体的形成和发育[7]。

综上所述,Prl3c1是一种重要的基因,在生殖系统的发育和功能中发挥着重要作用。Prl3c1的表达受到多种因素的调控,参与调节子宫蜕膜化过程和子宫腺体发育。Prl3c1的研究有助于深入理解生殖系统发育和功能的分子机制,为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bu, Pengli, Yagi, Shintaro, Shiota, Kunio, Dhakal, Pramod, Soares, Michael J. 2017. Origin of a rapidly evolving homeostatic control system programming testis function. In The Journal of endocrinology, 234, 217-232. doi:10.1530/JOE-17-0250. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28576872/
2. Yu, Hai-Fan, Zheng, Lian-Wen, Yang, Zhan-Qing, Yue, Zhan-Peng, Guo, Bin. 2021. TAZ as a novel regulator of oxidative damage in decidualization via Nrf2/ARE/Foxo1 pathway. In Experimental & molecular medicine, 53, 1307-1318. doi:10.1038/s12276-021-00655-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34497345/
3. Li, Dang-Dang, Guo, Chuan-Hui, Yue, Liang, Guo, Bin, Yue, Zhan-Peng. 2015. Expression, regulation and function of Hmgn3 during decidualization in mice. In Molecular and cellular endocrinology, 413, 13-25. doi:10.1016/j.mce.2015.05.038. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26112184/
4. Jia, Yanni, Cai, Rui, Yu, Tong, Jin, Yaping, Lin, Pengfei. . Progesterone-induced RNA Hand2os1 regulates decidualization in mice uteri. In Reproduction (Cambridge, England), 159, 303-314. doi:10.1530/REP-19-0401. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31990672/
5. Yu, Hai-Fan, Yue, Zhan-Peng, Wang, Kai, Geng, Shuang, Guo, Bin. 2017. Gja1 acts downstream of Acvr1 to regulate uterine decidualization via Hand2 in mice. In The Journal of endocrinology, 233, 145-157. doi:10.1530/JOE-16-0583. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28219934/
6. Zhao, Fan, Liu, Huan, Wang, Nan, Yi, Yanglei, Jin, Yaping. 2020. Exploring the role of Luman/CREB3 in regulating decidualization of mice endometrial stromal cells by comparative transcriptomics. In BMC genomics, 21, 103. doi:10.1186/s12864-020-6515-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32000663/
7. Kang, Jinwen, Liu, Yingnan, Zhang, Yu, Wu, Yao, Su, Renwei. 2022. The Influence of the Prolactins on the Development of the Uterus in Neonatal Mice. In Frontiers in veterinary science, 9, 818827. doi:10.3389/fvets.2022.818827. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35252420/