Eif5a2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Eif5a2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17917

品系全称

C57BL/6JCya-Eif5a2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-208691-Eif5a2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif5a2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17917) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 5A2
基因别称
9630038B20,eIF5AII
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_177586 | Ensembl: ENSMUST00000060500
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1933735Mice homozygous for a knockout allele exhibit no abnormal phenotype.
Eif5a2,也称为Eukaryotic Initiation Factor 5A2,是存在于真核生物中的翻译起始因子5A(eIF5A)的两种同型异构体之一。eIF5A是一类具有高度保守性的蛋白质,参与蛋白质合成的多个步骤,包括翻译起始、延伸和终止。eIF5A2在细胞中的表达和功能与多种生物学过程密切相关,包括细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生等。

Eif5a2在多种癌症中表现出异常表达,如乳腺癌、结直肠癌、肺癌、肝癌和食管癌等。研究表明,Eif5a2的表达水平与肿瘤的侵袭性、转移和预后密切相关。例如,在乳腺癌中,Eif5a2的表达水平与肿瘤的转移和化疗耐药性相关。在结直肠癌中,Eif5a2的表达水平与肿瘤的侵袭性和预后相关。在食管癌中,Eif5a2的表达水平与肿瘤的转移、血管生成和预后相关。在卵巢癌中,Eif5a2的表达水平与肿瘤的干性、化疗耐药性和预后相关[1,2,3,4,5,6,7]。

Eif5a2的异常表达和功能可能与多种信号通路和分子机制相关。例如,Eif5a2可以通过上调HIF1α和VEGF的表达促进肿瘤的血管生成和转移[2]。Eif5a2还可以通过上调MTA1的表达促进上皮-间质转化(EMT)和肿瘤的侵袭性[5]。此外,Eif5a2还可以通过上调KLF4的表达促进肿瘤的干性和化疗耐药性[3]。Eif5a2还可以通过上调TGF-β信号通路促进肿瘤的增殖和转移[7]。Eif5a2还可以通过下调E-cadherin和β-catenin的表达促进EMT和肿瘤的侵袭性[8]。

Eif5a2的表达和功能还受到多种因素的调控,包括缺氧、基因扩增、microRNA和转录因子等。例如,缺氧可以上调Eif5a2的表达,促进肿瘤的转移和血管生成[2]。基因扩增也可以上调Eif5a2的表达,促进肿瘤的发生和发展[3]。microRNA-577可以下调Eif5a2的表达,抑制肿瘤的增殖和转移[7]。转录因子E2F1和KLF4可以上调Eif5a2的表达,促进肿瘤的干性和化疗耐药性[3]。

综上所述,Eif5a2是一种重要的肿瘤相关基因,参与调控肿瘤的发生、发展、侵袭、转移和化疗耐药性等生物学过程。Eif5a2的异常表达和功能可能与多种信号通路和分子机制相关,受到多种因素的调控。Eif5a2的研究有助于深入理解肿瘤的发生、发展机制,为肿瘤的诊断、治疗和预后提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Yu, Du, Feiya, Chen, Wei, Lv, Kezhen, Fu, Peifen. 2014. EIF5A2 is a novel chemoresistance gene in breast cancer. In Breast cancer (Tokyo, Japan), 22, 602-7. doi:10.1007/s12282-014-0526-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24638963/
2. Li, Yan, Fu, Li, Li, Jian-Biao, Huang, Peng, Guan, Xin-Yuan. 2014. Increased expression of EIF5A2, via hypoxia or gene amplification, contributes to metastasis and angiogenesis of esophageal squamous cell carcinoma. In Gastroenterology, 146, 1701-13.e9. doi:10.1053/j.gastro.2014.02.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24561231/
3. Wang, Kun, Wang, Yiyang, Wang, Yuanjian, Zhang, Tianli, Yang, Xingsheng. 2021. EIF5A2 enhances stemness of epithelial ovarian cancer cells via a E2F1/KLF4 axis. In Stem cell research & therapy, 12, 186. doi:10.1186/s13287-021-02256-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33726845/
4. Francis, Jeffrey C, Capper, Amy, Rust, Alistair G, Pettitt, Stephen J, Swain, Amanda. 2024. Identification of genes that promote PI3K pathway activation and prostate tumour formation. In Oncogene, 43, 1824-1835. doi:10.1038/s41388-024-03028-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38654106/
5. Meng, Qing-Bin, Peng, Jing-Jing, Qu, Zi-Wei, Wen, Zhang, Kang, Wei-Ming. . Eukaryotic initiation factor 5A2 and human digestive system neoplasms. In World journal of gastrointestinal oncology, 11, 449-458. doi:10.4251/wjgo.v11.i6.449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31236196/
6. Zhu, Wei, Cai, Mu-Yan, Tong, Zhu-Ting, Guan, Xin-Yuan, Xie, Dan. 2011. Overexpression of EIF5A2 promotes colorectal carcinoma cell aggressiveness by upregulating MTA1 through C-myc to induce epithelial-mesenchymaltransition. In Gut, 61, 562-75. doi:10.1136/gutjnl-2011-300207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21813470/
7. Wu, Renrui, Zhong, Qiong, Liu, Huafeng, Liu, Shubin. 2023. MicroRNA-577/EIF5A2 axis suppressed the proliferation of DDP-resistant nasopharyngeal carcinoma cells by blocking TGF-β signaling pathway. In Chemical biology & drug design, 102, 815-827. doi:10.1111/cbdd.14293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37500510/
8. Sun, Jiancheng, Xu, Zhiyuan, Lv, Hang, Chen, Wei, Cheng, Xiangdong. 2018. eIF5A2 regulates the resistance of gastric cancer cells to cisplatin via induction of EMT. In American journal of translational research, 10, 4269-4279. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30662669/