Ide-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ide-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17912

品系全称

C57BL/6JCya-Ideem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-15925-Ide-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ide-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17912) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin degrading enzyme
基因别称
1300012G03Rik,4833415K22Rik
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_031156 | Ensembl: ENSMUST00000131070
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:96412Mice homozygous for a null allele show beta amyloid accumulations in the brain, hyperinsulinemia, and glucose intolerance. Mice homozygous for a different null allele show decreased testis weight, small seminiferous tubules, abnormal sperm morphology, and decreased sperm viability.
胰岛素降解酶(Insulin-degrading enzyme,IDE)是一种广泛表达于各种细胞中的酶,主要位于溶酶体和细胞外液中,负责降解胰岛素和多种生物活性肽。IDE的降解活性对维持血糖平衡至关重要,其表达和活性异常与多种疾病相关,包括糖尿病、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和帕金森病(Parkinson's disease,PD)。IDE通过催化胰岛素的降解,调节胰岛素的浓度,维持血糖平衡。同时,IDE还能降解其他生物活性肽,如β-淀粉样蛋白(Aβ)和α-突触核蛋白(α-synuclein),这些蛋白质在AD和PD的病理过程中发挥重要作用。

在糖尿病研究中,IDE的功能和表达与胰岛素代谢密切相关。IDE的活性异常可能导致胰岛素降解加速,进而导致血糖水平升高,增加患2型糖尿病(T2D)的风险。研究表明,IDE基因的某些多态性可能与T2D的易感性相关,并且IDE的表达水平可能影响胰岛素的分泌和降解[4]。

在阿尔茨海默病研究中,IDE的功能和表达与Aβ的降解密切相关。Aβ的积累是AD的主要病理特征之一,IDE的活性降低可能导致Aβ降解减少,进而导致Aβ在脑内的沉积。研究发现,IDE基因的某些多态性与AD的易感性相关,IDE的表达水平可能影响Aβ的降解[3]。

在帕金森病研究中,IDE的功能和表达与α-synuclein的降解密切相关。α-synuclein的积累是PD的主要病理特征之一,IDE的活性降低可能导致α-synuclein降解减少,进而导致α-synuclein在脑内的沉积。研究发现,IDE基因的某些多态性与PD的易感性相关,IDE的表达水平可能影响α-synuclein的降解[1]。

除了在人类疾病研究中的应用,IDE的研究还扩展到了动物模型和生态适应领域。例如,在Amur ide(Leuciscus waleckii)的研究中发现,IDE的表达水平在淡水种群和适应高碱度水环境的种群中存在差异,这表明IDE可能参与调节鱼类的生理适应机制[2,5]。

综上所述,IDE是一种重要的酶,参与调节胰岛素代谢和降解多种生物活性肽,与多种疾病的发生和发展密切相关。IDE的研究不仅有助于深入理解胰岛素代谢和生物活性肽降解的机制,还为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Polymeropoulos, M H, Lavedan, C, Leroy, E, Golbe, L I, Nussbaum, R L. . Mutation in the alpha-synuclein gene identified in families with Parkinson's disease. In Science (New York, N.Y.), 276, 2045-7. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9197268/
2. Cui, Jun, Xu, Jian, Zhang, Songhao, Al-Ghanim, Khalid A, Xu, Peng. 2015. Transcriptional Profiling Reveals Differential Gene Expression of Amur Ide (Leuciscus waleckii) during Spawning Migration. In International journal of molecular sciences, 16, 13959-72. doi:10.3390/ijms160613959. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26096003/
3. Carrasquillo, Minerva M, Belbin, Olivia, Zou, Fanggeng, Younkin, Steven G, Morgan, Kevin. 2010. Concordant association of insulin degrading enzyme gene (IDE) variants with IDE mRNA, Abeta, and Alzheimer's disease. In PloS one, 5, e8764. doi:10.1371/journal.pone.0008764. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20098734/
4. Rudovich, Natalia, Pivovarova, Olga, Fisher, Eva, Boeing, Heiner, Pfeiffer, Andreas F H. 2009. Polymorphisms within insulin-degrading enzyme (IDE) gene determine insulin metabolism and risk of type 2 diabetes. In Journal of molecular medicine (Berlin, Germany), 87, 1145-51. doi:10.1007/s00109-009-0540-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19809796/
5. Xu, Jian, Li, Qiang, Xu, Liming, Xu, Peng, Sun, Xiaowen. 2013. Gene expression changes leading extreme alkaline tolerance in Amur ide (Leuciscus waleckii) inhabiting soda lake. In BMC genomics, 14, 682. doi:10.1186/1471-2164-14-682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24094069/