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Wnt9a-KO 基因敲除小鼠

Wnt9a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Wnt9a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17902

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt9aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-216795-Wnt9a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Wnt9a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17902) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 9A
基因别称
Wnt14，wnt-14
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_139298 | Ensembl: ENSMUST00000108783
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446084Homozygous inactivation of this gene results in neonatal lethality, altered chondrocyte maturation, cranial defects, and skeletal abnormalities including shortened appendicular long bones, partial joint fusions of carpal and tarsal elements, and chondroid metaplasia in synovial and fibrous joints.
更多信息
Wnt9a是一种属于Wnt家族的分泌型蛋白，它在多种生物学过程中发挥着关键作用，包括胚胎发育、细胞分化、组织修复和疾病发生。Wnt9a在人体内广泛表达，特别是在肾脏、骨骼、心脏和内耳等组织中。Wnt9a的生物学功能主要通过与细胞表面的Wnt受体结合，激活下游的信号通路，从而影响细胞生长、分化和凋亡等过程。Wnt9a的信号通路在多种疾病的发生发展中起着重要作用，包括肾脏纤维化、骨关节炎、心肌肥厚和神经母细胞瘤等。

研究表明，Wnt9a在肾脏纤维化的发展中发挥着重要作用。在肾小管上皮细胞中，Wnt9a的表达水平与肾纤维化的程度呈正相关，且Wnt9a的表达与衰老相关蛋白p16INK4A的表达也呈正相关。Wnt9a的过表达可以促进肾小管上皮细胞的衰老，进而加剧肾纤维化。此外，Wnt9a还可以激活β-catenin信号通路，进一步加剧肾纤维化。相反，通过shRNA介导的Wnt9a敲低可以抑制缺血再灌注损伤（IRI）诱导的肾纤维化，并抑制衰老肾小管上皮细胞的生长[1]。

Wnt9a在骨关节炎的发生发展中也有着重要的贡献。研究发现，Wnt9a的表达与手部骨关节炎的严重程度呈正相关。在基因组关联研究中，Wnt9a被确定为骨关节炎的一个新的候选基因。此外，Wnt9a还参与了关节的形成和软骨生成，其表达异常可能导致骨关节炎的发生[2]。

Wnt9a在内耳的发育中也发挥着重要作用。研究发现，Wnt9a在内耳的发育过程中表达不对称，这种不对称的表达可能导致内耳细胞的命运决定和神经连接的形成。Wnt9a的过表达可以影响内耳细胞的命运，导致听觉器官的细胞类型和神经连接发生改变[3]。

Wnt9a在心肌肥厚的发展中也有着重要的作用。研究发现，Wnt9a在心肌肥厚模型中的表达水平显著升高。通过生物信息学和实验验证，Wnt9a被确定为心肌肥厚的关键基因之一。此外，Wnt9a还可以影响心肌细胞的增殖和凋亡，进而影响心肌肥厚的发生发展[4]。

综上所述，Wnt9a在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括肾脏纤维化、骨关节炎、心肌肥厚和神经母细胞瘤等。Wnt9a的信号通路在多种疾病的发生发展中起着重要作用，为疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Luo, Congwei, Zhou, Shan, Zhou, Zhanmei, Hou, Fan Fan, Zhou, Lili. 2018. Wnt9a Promotes Renal Fibrosis by Accelerating Cellular Senescence in Tubular Epithelial Cells. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 1238-1256. doi:10.1681/ASN.2017050574. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29440280/
2. Boer, Cindy Germaine, Yau, Michelle S, Rice, Sarah J, Meulenbelt, Ingrid, van Meurs, Joyce Bj. 2020. Genome-wide association of phenotypes based on clustering patterns of hand osteoarthritis identify WNT9A as novel osteoarthritis gene. In Annals of the rheumatic diseases, 80, 367-375. doi:10.1136/annrheumdis-2020-217834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33055079/
3. Munnamalai, Vidhya, Sienknecht, Ulrike J, Duncan, R Keith, Traub, Eric, Fekete, Donna M. 2017. Wnt9a Can Influence Cell Fates and Neural Connectivity across the Radial Axis of the Developing Cochlea. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 37, 8975-8988. doi:10.1523/JNEUROSCI.1554-17.2017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28821654/
4. He, Huabin, Liao, Yanhui, Chen, Yang, Wang, Huijian, Yang, Renqiang. 2024. Identification of ATRNL1 and WNT9A as novel key genes and drug candidates in hypertrophic cardiomyopathy: integrative bioinformatics and experimental validation. In Frontiers in molecular biosciences, 11, 1458434. doi:10.3389/fmolb.2024.1458434. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39329089/

资料下载

S-KO-17902_6J_216795_Wnt9a_Exon 2~3_strategy.pdf
S-KO-17902_6J_216795_Wnt9a_Exon 2~3_strategy.pdf
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