Cmtm5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cmtm5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17896

品系全称

C57BL/6JCya-Cmtm5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67272-Cmtm5-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cmtm5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17896) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 5
基因别称
1500005P16Rik,2900052H21Rik,Cklfsf5
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026066 | Ensembl: ENSMUST00000037814
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2447164Mice homozygous for a null allele exhibit early-onset progressive axonopathy.
CMTM5,即CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing member 5,是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的基因。CMTM5编码的蛋白质属于跨膜4超家族(TM4SF),该家族成员在细胞膜上形成跨膜结构域,参与细胞信号传导、细胞黏附、细胞迁移等多种生物学过程。CMTM5在正常成年人和胎儿组织中广泛表达,但在大多数癌细胞系和组织中表达下调或检测不到。研究表明,恢复CMTM5的表达可以抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭,提示CMTM5可能是一种肿瘤抑制基因。CMTM5的抗肿瘤活性机制尚不明确,但可能涉及多种信号通路,包括EGFR/PI3K/AKT信号通路、Hippo/YAP信号通路等。

在动脉粥样硬化和冠心病的研究中,CMTM5基因的表达水平与疾病的发生发展密切相关。研究表明,冠心病患者CMTM5基因mRNA表达量显著高于对照组,且CMTM5基因仍与冠心病的发生风险存在显著相关性。此外,CMTM5基因过表达可以促进THP-1细胞的黏附和迁移能力,从而促进动脉粥样硬化和冠心病的发生发展[1]。

在支架内再狭窄(ISR)的研究中,CMTM5基因的表达水平与ISR的发生风险显著相关。血小板高反应性(HAPR)组CMTM5基因表达量显著高于非HAPR组,且HAPR组ISR发生率显著高于非HAPR组。CMTM5基因过表达可以抑制血管内皮细胞(ECs)的增殖和迁移能力,PI3K/Akt信号通路参与该基因对ECs增殖和迁移的调控作用[2]。

CMTM5基因在多种肿瘤中发挥肿瘤抑制基因的作用。在前列腺癌(PCa)的研究中,CMTM5的表达水平在PCa组织和细胞系中显著下调,而EGFR表达水平显著上调。CMTM5过表达可以显著抑制PCa细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。CMTM5对PCa的调控作用与下调EGFR和PI3K/Akt信号通路成分的表达有关[3]。在口腔鳞状细胞癌(OSCC)的研究中,CMTM5的表达水平在OSCC细胞系和肿瘤组织中下调,且CMTM5的过表达可以抑制细胞增殖和迁移,并诱导细胞凋亡。CMTM5可能通过启动子甲基化在OSCC中发挥肿瘤抑制基因的作用[4]。

CMTM5基因的表达水平与高阿司匹林血小板反应性(HAPR)的发生密切相关。研究表明,CMTM5基因rs723840位点的单核苷酸多态性与HAPR的发生存在显著相关性[5]。

在胰腺癌的研究中,CMTM5的表达水平在胰腺癌组织和细胞系中显著下调。恢复CMTM5的表达可以诱导胰腺癌细胞凋亡,并具有与TNF-α协同作用的效果[6]。

在胶质瘤的研究中,CMTM5的表达水平在胶质瘤组织和细胞系中下调,且低表达与不良预后相关。CMTM5过表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖和侵袭,并促进细胞铁死亡。CMTM5通过调节WWP2介导的LATS2泛素化,影响Hippo/YAP信号通路,从而抑制细胞增殖和侵袭,并促进胶质瘤细胞的铁死亡[7]。

在骨髓增殖性肿瘤(MPNs)的研究中,CMTM5基因的表达水平在不同亚型中存在差异。在PMF亚型中,CMTM5基因表达上调,而在其他亚型中表达下调。此外,CMTM5基因的表达水平在女性和60岁以下患者中下调显著[8]。

综上所述,CMTM5基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、冠心病、支架内再狭窄、前列腺癌、口腔鳞状细胞癌、胰腺癌、胶质瘤和骨髓增殖性肿瘤等。CMTM5基因可能是一种肿瘤抑制基因,通过调节EGFR/PI3K/AKT信号通路、Hippo/YAP信号通路等,抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡和铁死亡。此外,CMTM5基因的表达水平与HAPR的发生密切相关。CMTM5基因的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, T F, Lin, T, Ren, L H, Li, G P, Peng, J J. . [Association between CMTM5 gene and coronary artery disease and the relative mechanism]. In Beijing da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Peking University. Health sciences, 52, 1082-1087. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33331317/
2. Liu, T F, Lin, T, Ren, L H, Li, G P, Peng, J J. . [Association of CMTM5 gene expression with the risk of in-stent restenosis in patients with coronary artery disease after drug-eluting stent implantation and the effects and mechanisms of CMTM5 on human vascular endothelial cells]. In Beijing da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Peking University. Health sciences, 52, 856-862. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33047719/
3. Li, Linjin, Hu, Yiren, Chen, Dake, Chen, Wu, Feng, Rui. 2021. CMTM5 inhibits the development of prostate cancer via the EGFR/PI3K/AKT signaling pathway. In Molecular medicine reports, 25, . doi:10.3892/mmr.2021.12533. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34791506/
4. Zhang, Heyu, Nan, Xu, Li, Xuefen, Han, Wenlin, Li, Tiejun. 2014. CMTM5 exhibits tumor suppressor activity through promoter methylation in oral squamous cell carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 447, 304-10. doi:10.1016/j.bbrc.2014.03.158. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24721428/
5. Liu, Teng-fei, Zhang, Jing-wei, Chen, Xia-huan, Bai, Zhong-sheng, Liu, Mei-lin. . [Association between CMTM5 gene rs723840 single nucleotide polymorphism and high on asprin platelet reactivity]. In Beijing da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Peking University. Health sciences, 47, 905-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26679648/
6. Guo, Xiaohuan, Li, Ting, Wang, Yu, Ma, Dalong, Han, Wenling. 2009. CMTM5 induces apoptosis of pancreatic cancer cells and has synergistic effects with TNF-alpha. In Biochemical and biophysical research communications, 387, 139-42. doi:10.1016/j.bbrc.2009.06.148. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19577543/
7. Fan, Ye, Zou, He-Qin. 2024. CMTM5 influences Hippo/YAP axis to promote ferroptosis in glioma through regulating WWP2-mediated LATS2 ubiquitination. In The Kaohsiung journal of medical sciences, 40, 890-902. doi:10.1002/kjm2.12889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39166861/
8. Abedi, Elham, Karimi, Mehran, Yaghobi, Ramin, Rezvani, Alireza, Ramzi, Mani. 2022. Oncogenic and tumor suppressor genes expression in myeloproliferative neoplasms: The hidden side of a complex pathology. In Journal of clinical laboratory analysis, 36, e24289. doi:10.1002/jcla.24289. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35176183/