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Myt1l-KO 基因敲除小鼠

Myt1l-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Myt1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17894

品系全称

C57BL/6JCya-Myt1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-17933-Myt1l-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Myt1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17894) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myelin transcription factor 1-like
基因别称
2900046C06Rik，2900093J19Rik，C630034G21Rik，Myt2，Nztf1，Pmng1，Png-1，mKIAA1106
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001093775 | Ensembl: ENSMUST00000049784
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 9~15
敲除长度
~38.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1100511Homozygous null mice show neonatal lethality. Heterozygous pups show altered communication while adults become overweight, show hyperactivity due to impaired habituation, reduced motor performance and anxiety, enhanced startle reflex and nest building, and impaired contextual conditioning behavior.
更多信息
MYT1L（myelin transcription factor 1 like）是一种在神经元中表达的转录因子，它在神经发育过程中起着关键作用。MYT1L的表达在神经元分化过程中逐渐升高，并在神经元成熟后保持高水平表达。研究表明，MYT1L可以抑制非神经元谱系基因的表达，从而支持神经元的分化。MYT1L通过与HDAC2和转录抑制因子SIN3B相互作用，抑制组蛋白乙酰化，进而调控基因表达[3]。

MYT1L的突变与多种神经发育障碍有关，包括自闭症谱系障碍（ASD）、智力障碍和癫痫。研究表明，MYT1L的杂合子缺失可以导致神经发育迟缓、行为异常和基因表达改变，与ASD患者的表型相似[1]。MYT1L的杂合子缺失还可以导致神经元超兴奋性和心脏钠通道SCN5A的上调，这些改变可以通过药物干预得到缓解[1]。此外，MYT1L的杂合子缺失还可以导致肥胖和行为异常，包括学习障碍、焦虑减少和听觉惊吓反应增强等[2]。

除了神经发育障碍，MYT1L的突变还与纤维肌痛有关。纤维肌痛是一种以慢性广泛性疼痛为主要特征的疾病，常伴有疲劳、睡眠障碍、认知功能障碍和抑郁等症状。研究表明，MYT1L的突变可以导致小鼠出现肥胖和行为异常，包括社交交流障碍、过度活跃和记忆障碍等[2]。这些研究结果提示，MYT1L的突变可能与纤维肌痛的发病机制有关。

MYT1L在神经发育过程中发挥着重要作用，其突变与多种神经发育障碍和纤维肌痛有关。MYT1L的功能研究有助于深入理解神经发育的分子机制，为神经发育障碍和纤维肌痛的治疗和预防提供新的思路和策略。未来研究需要进一步阐明MYT1L的分子机制和功能，以及其与其他相关基因的相互作用。

参考文献：
1. Weigel, Bettina, Tegethoff, Jana F, Grieder, Sarah D, Acuna, Claudio, Mall, Moritz. 2023. MYT1L haploinsufficiency in human neurons and mice causes autism-associated phenotypes that can be reversed by genetic and pharmacologic intervention. In Molecular psychiatry, 28, 2122-2135. doi:10.1038/s41380-023-01959-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36782060/
2. Wöhr, Markus, Fong, Wendy M, Janas, Justyna A, Südhof, Thomas C, Wernig, Marius. 2022. Myt1l haploinsufficiency leads to obesity and multifaceted behavioral alterations in mice. In Molecular autism, 13, 19. doi:10.1186/s13229-022-00497-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35538503/
3. Chen, Jiayang, Fuhler, Nicole A, Noguchi, Kevin K, Dougherty, Joseph D. 2023. MYT1L is required for suppressing earlier neuronal development programs in the adult mouse brain. In Genome research, 33, 541-556. doi:10.1101/gr.277413.122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37100461/

资料下载

S-KO-17894_6J_17933_Myt1l_Exon 9~15_strategy.pdf
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