Kcnip2-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Kcnip2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17878

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnip2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-80906-Kcnip2-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnip2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17878) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kv channel-interacting protein 2
基因别称
KChIP2
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145703 | Ensembl: ENSMUST00000162528
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~10
敲除长度
~4.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2135916Mice homozygous for disruptions in this gene are susceptible to induced cardiac arrhythmias but are otherwise normal.
Kcnip2,也称为Kv channel-interacting protein 2,是一种重要的钾通道相关蛋白。Kcnip2属于KCNIP家族,该家族成员在心脏电生理学中发挥重要作用,参与调节心肌细胞的动作电位和心脏节律。Kcnip2通过与其他离子通道蛋白相互作用,影响钾离子的流动,从而调节心肌细胞的复极化过程。此外,Kcnip2还参与心脏发育和心脏病理过程,如心律失常和心脏衰竭。

Kcnip2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括感觉神经传导、神经发育、癌症发生和心脏电生理学。Kcnip2在脊髓背角中表达的抑制性神经元对于调节对环境冷刺激的行为敏感性至关重要。这些神经元在暴露于低温时被激活,并抑制脊髓痛觉输出神经元,从而调节对冷刺激的敏感性[1]。此外,Kcnip2在乳腺癌的发生和发展中也可能发挥重要作用。研究发现,KCNIP2-AS1等与PPARγ相关的长链非编码RNA在乳腺癌组织中的表达水平较低,可能与乳腺癌的病理发生有关[2]。

在自闭症谱系障碍(ASD)中,Kcnip2的表达与DNA甲基化水平相关。研究发现,在ASD小鼠模型中,海马和 peripheral blood的DNA甲基化模式存在显著相关性,其中Kcnip2是其中一个与DNA甲基化水平相关的基因[3]。此外,Kcnip2的表达还受到甲状腺激素受体(TR)的调节。研究发现,甲状腺激素受体α1(TRα1)和β1(TRβ1)对KCNIP2的表达具有不同的调节作用,TRα1促进KCNIP2的表达,而TRβ1抑制KCNIP2的表达[8]。

Kcnip2的表达还受到microRNA-29(miR-29)的调控。研究发现,在心肌梗死(MI)模型中,miR-29的表达水平显著升高,而其靶基因KCNJ12和KCNIP2的表达水平显著降低。然而,使用可溶性表氧化物水解酶抑制剂(sEHi)t-AUCB可以逆转这些变化,上调KCNJ12和KCNIP2的表达水平[5]。此外,Kcnip2的表达还受到H3K4甲基化水平的调控。研究发现,在成年小鼠心肌细胞中,H3K4me3标记的缺失会导致Kcnip2的表达水平降低,并引起心脏节律失常[6]。

Kcnip2在肿瘤微环境中也发挥重要作用。研究发现,在胶质瘤中,KCNIP2是PANoptosis相关预测因子之一,与患者的预后和肿瘤微环境特征相关[4]。此外,Kcnip2的表达还受到TGF-β/SMAD4信号通路的调控。研究发现,TGF-β可以下调FLRT3和SCN5A的表达,而上调KCNIP2和KCND2的表达,从而影响心脏离子通道的功能[7]。

综上所述,Kcnip2是一种重要的钾通道相关蛋白,参与调节心脏电生理学、感觉神经传导、神经发育和癌症发生等生物学过程。Kcnip2的表达受到多种因素的调控,包括DNA甲基化、microRNA、甲状腺激素受体和TGF-β/SMAD4信号通路等。Kcnip2的研究有助于深入理解心脏电生理学和肿瘤发生发展的机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Albisetti, Gioele W, Ganley, Robert P, Pietrafesa, Francesca, Wildner, Hendrik, Zeilhofer, Hanns Ulrich. 2022. Inhibitory Kcnip2 neurons of the spinal dorsal horn control behavioral sensitivity to environmental cold. In Neuron, 111, 92-105.e5. doi:10.1016/j.neuron.2022.10.008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36323322/
2. Ghafouri-Fard, Soudeh, Nicknam, Amir, Safarzadeh, Arash, Samsami, Majid, Jamali, Elena. 2023. Expression analysis of PPAR-related lncRNAs in breast cancer. In Pathology, research and practice, 251, 154844. doi:10.1016/j.prp.2023.154844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37820438/
3. Alberca, Carolina D, Papale, Ligia A, Madrid, Andy, Alisch, Reid S. . Hippocampal and peripheral blood DNA methylation signatures correlate at the gene and pathway level in a mouse model of autism. In Human molecular genetics, 32, 3312-3322. doi:10.1093/hmg/ddad137. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37658766/
4. Sun, Fengzeng, Liao, Miaomiao, Tao, Zi, Bao, Wendai, Dong, Zhiqiang. 2024. Identification of PANoptosis-related predictors for prognosis and tumor microenvironment by multiomics analysis in glioma. In Journal of Cancer, 15, 2486-2504. doi:10.7150/jca.94200. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38577605/
5. Zhang, Xiaojun, Liao, Caixiu, Sun, Kaijun, Liu, Leiling, Xu, Danyan. 2020. A Soluble Epoxide Hydrolase Inhibitor Upregulated KCNJ12 and KCNIP2 by Downregulating MicroRNA-29 in a Mouse Model of Myocardial Infarction. In The heart surgery forum, 23, E579-E585. doi:10.1532/hsf.2999. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32990585/
6. Stein, Adam B, Jones, Thomas A, Herron, Todd J, Jalife, José, Dressler, Gregory R. 2011. Loss of H3K4 methylation destabilizes gene expression patterns and physiological functions in adult murine cardiomyocytes. In The Journal of clinical investigation, 121, 2641-50. doi:10.1172/JCI44641. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21646717/
7. Pang, Yang, Xu, Ye, Chen, Qingxing, Ge, Junbo, Zhu, Wenqing. . FLRT3 and TGF-β/SMAD4 signalling: Impacts on apoptosis, autophagy and ion channels in supraventricular tachycardia. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18237. doi:10.1111/jcmm.18237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38509727/
8. Gassanov, Natig, Er, Fikret, Michels, Guido, Brandt, Mathias C, Hoppe, Uta C. 2009. Divergent regulation of cardiac KCND3 potassium channel expression by the thyroid hormone receptors alpha1 and beta1. In The Journal of physiology, 587, 1319-29. doi:10.1113/jphysiol.2008.168385. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19171649/