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Peli1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
pellino 1
基因别称
2810468L03Rik，A930031K15Rik，D11Ertd676e
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023324 | Ensembl: ENSMUST00000093290
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1914495Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced proinflammatory cytokine production, B cell proliferation, and mortality following treatment with LPS or pIpC.
Peli1（Pellino-1）是一种E3泛素连接酶，属于Pellino家族成员，参与免疫受体信号传导级联反应，包括核因子κB（NF-κB）途径。Peli1在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括炎症反应、细胞增殖、迁移、凋亡以及神经炎症等。
在银屑病中，皮肤驻留的IL-17A产生T（T17）细胞是慢性复发性炎症的主要推动者。研究表明，Peli1在银屑病炎症中发挥着重要作用，它通过促进皮肤驻留T17细胞的内在激活来加剧炎症反应[1]。Peli1缺陷小鼠对银屑病样皮炎具有显著的防护作用，其IL-17A产生和NF-κB激活减少，表明Peli1可能是银屑病的潜在治疗靶点。
在心肌病中，Peli1通过与HNF4α相互作用并促进其泛素化，从而影响脂肪酸氧化（FAO）过程，加速压力超负荷诱导的心肌肥厚。Peli1全身性敲除小鼠在主动脉缩窄（TAC）后表现出心肌肥厚和心脏功能改善，其基因表达变化与FAO相关，而HNF4α和其下游基因在FAO中显著增加[2]。这些发现揭示了Peli1在心肌肥厚中的重要作用，并为其治疗提供了新的思路。
在乳腺癌中，BRD4与LSD1/NuRD复合物相互作用，共同组织转录抑制程序，与化疗疗效相关。Peli1的过表达可以导致BRD4/LSD1/NuRD复合物的失活，从而增加对化疗药物的耐药性。Peli1在乳腺癌中上调，其水平与LSD1负相关，表明Peli1可能在乳腺癌的发生和耐药性中发挥作用[3]。
在食管鳞状细胞癌中，Peli1高表达与放疗敏感性相关。Peli1通过介导非经典NF-κB信号通路的抑制，促进放疗诱导的肿瘤细胞凋亡。Peli1缺陷导致非经典NF-κB信号通路激活，抑制放疗诱导的细胞凋亡，表明Peli1可能是提高食管鳞状细胞癌放疗敏感性的潜在靶点[4]。
在T细胞辅助细胞（Tfh）分化中，Peli1作为内在调节因子抑制Tfh细胞分化。Peli1缺陷显著促进c-Rel介导的ICOS表达，而ICOS表达与Peli1 mRNA表达呈负相关。Peli1缺陷的CD4+ T细胞促进自身免疫性炎症，但保护免受流感病毒感染[5]。
在周围动脉疾病（PAD）中，Peli1基因治疗可以改善灌注并减少组织损失。Peli1基因治疗可以增加毛细血管密度，促进血管生成，改善灌注效率，表明Peli1可能是PAD治疗的潜在候选者[6]。
在甲状腺乳头状癌（PTC）中，Peli1过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关。Peli1通过激活PI3K/AKT途径促进PTC细胞增殖和迁移。miR-30c-5p可以靶向Peli1，抑制PTC细胞增殖和迁移，表明Peli1可能是PTC治疗的潜在靶点[7]。
在帕金森病（PD）中，Peli1在黑质（SN）中显著诱导，其缺失可以抑制神经炎症介导的多巴胺能神经元死亡。Peli1通过激活NF-κB和MAP激酶信号通路，在PD发病机制中发挥重要作用，表明Peli1可能是神经炎症治疗的潜在靶点[8]。
在脑出血（ICH）中，miR-590-5p通过靶向Peli1基因表达减轻脑损伤。miR-590-5p过表达抑制了炎症因子的产生，表明miR-590-5p可能是ICH治疗的潜在靶点[9]。
在自身免疫性卵巢早衰（POI）中，miR-21和Peli1表达下调。miR-21与Peli1呈正相关，表明miR-21和Peli1可能参与POI的发病机制[10]。
综上所述，Peli1是一种重要的E3泛素连接酶，在多种生物学过程中发挥着重要作用。Peli1在炎症反应、细胞增殖、迁移、凋亡以及神经炎症等过程中发挥着重要作用，可能是多种疾病的潜在治疗靶点。
参考文献：
1. Kim, Sung Hee, Oh, Jongwook, Roh, Won Seok, Lee, Min-Geol, Kim, Tae-Gyun. 2023. Pellino-1 promotes intrinsic activation of skin-resident IL-17A-producing T cells in psoriasis. In The Journal of allergy and clinical immunology, 151, 1317-1328. doi:10.1016/j.jaci.2022.12.823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36646143/
2. Hou, Yuxing, Shi, Pengxi, Du, Haiyang, Li, Yuehua, Li, Jiantao. 2024. HNF4α ubiquitination mediated by Peli1 impairs FAO and accelerates pressure overload-induced myocardial hypertrophy. In Cell death & disease, 15, 135. doi:10.1038/s41419-024-06470-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38346961/
3. Liu, Beibei, Liu, Xinhua, Han, Lulu, Zhang, Yu, Shang, Yongfeng. . BRD4-directed super-enhancer organization of transcription repression programs links to chemotherapeutic efficacy in breast cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 119, . doi:10.1073/pnas.2109133119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35105803/
4. Dai, Dongfang, Zhou, Hongping, Yin, Li, Feng, Jifeng, Chen, Deyu. 2021. PELI1 promotes radiotherapy sensitivity by inhibiting noncanonical NF-κB in esophageal squamous cancer. In Molecular oncology, 16, 1384-1401. doi:10.1002/1878-0261.13134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34738714/
5. Huang, Xinfang, Hao, Shumeng, Liu, Junli, Su, Xiao, Xiao, Yichuan. 2021. The ubiquitin ligase Peli1 inhibits ICOS and thereby Tfh-mediated immunity. In Cellular & molecular immunology, 18, 969-978. doi:10.1038/s41423-021-00660-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33707688/
6. Thirunavukkarasu, Mahesh, Pradeep, Seetur R, Ukani, Gopi, Palesty, J Alexander, Maulik, Nilanjana. 2022. Gene therapy with Pellino-1 improves perfusion and decreases tissue loss in Flk-1 heterozygous mice but fails in MAPKAP Kinase-2 knockout murine hind limb ischemia model. In Microvascular research, 141, 104311. doi:10.1016/j.mvr.2022.104311. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34999110/
7. Zheng, Tingting, Zhou, Youxing, Xu, Xiaowei, Wang, Ying, Mao, Chaoming. 2022. MiR-30c-5p loss-induced PELI1 accumulation regulates cell proliferation and migration via activating PI3K/AKT pathway in papillary thyroid carcinoma. In Journal of translational medicine, 20, 20. doi:10.1186/s12967-021-03226-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34991623/
8. Dai, Dongfang, Yuan, Jia, Wang, Yan, Mao, Chaoming, Xiao, Yichuan. 2019. Peli1 controls the survival of dopaminergic neurons through modulating microglia-mediated neuroinflammation. In Scientific reports, 9, 8034. doi:10.1038/s41598-019-44573-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142803/
9. Guo, Qiang, Su, Hang, He, Jian-Bo, Li, Hui-Qi, Sha, Juan-Juan. 2018. MiR-590-5p alleviates intracerebral hemorrhage-induced brain injury through targeting Peli1 gene expression. In Biochemical and biophysical research communications, 504, 61-67. doi:10.1016/j.bbrc.2018.08.121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30190124/
10. Li, Xinran, Xie, Jiaxin, Wang, Qingru, Xie, Chuhai, Fu, Xiafei. 2020. miR-21 and Pellino-1 Expression Profiling in Autoimmune Premature Ovarian Insufficiency. In Journal of immunology research, 2020, 3582648. doi:10.1155/2020/3582648. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32352018/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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