Taf9b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Taf9b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17864

品系全称

C57BL/6JCya-Taf9bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-407786-Taf9b-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Taf9b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17864) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TATA-box binding protein associated factor 9B
基因别称
Taf9l
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001001176 | Ensembl: ENSMUST00000055497
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3039562Male chimeras hemizygous for a gene trapped allele appear normal at E9.5.
TAF9b,也称为TBP-associated factor 9B或TAF9L,是一种重要的转录因子,属于TBP(TATA-box binding protein)相关因子家族。TAF9b与TBP结合,共同构成TFIID复合物,在RNA聚合酶II的转录起始过程中发挥重要作用。TAF9b不仅参与TFIID复合物的形成,还与一些其他转录因子结合,如PCAF/GCN5,共同调节基因的表达。

TAF9b在多种细胞类型和生物过程中发挥着重要的功能。例如,研究发现,在体外运动神经元分化过程中,TAF9b的表达水平显著升高,并参与特定神经元基因的转录诱导[1]。此外,TAF9b还与OLIG2等关键转录因子共同作用,调节神经元基因的表达。在胚胎生殖细胞发育过程中,TAF9b的表达水平也显著升高,并与其他TFIID亚基的表达水平同步上调[4]。这些研究表明,TAF9b在细胞分化和发育过程中发挥着重要的转录调控作用。

此外,TAF9b还与多种疾病的发生和发展密切相关。研究发现,在多囊卵巢综合征患者中,TAF9b的表达水平显著升高,并参与卵巢发育的调控[2]。在骨关节炎中,TAF9b的表达水平也显著升高,并参与关节软骨的转录调控[5]。这些研究表明,TAF9b在多种疾病的发生和发展过程中发挥着重要的转录调控作用。

除了参与转录调控外,TAF9b还与细胞凋亡和自噬等生物学过程密切相关。研究发现,miR-199通过靶向TAF9b,促进心肌细胞凋亡和自噬,从而加剧阿霉素诱导的心脏毒性[3]。此外,miR-146a通过靶向TAF9b/P53通路,抑制心肌细胞凋亡和调节自噬水平,从而缓解阿霉素诱导的心脏毒性[6]。这些研究表明,TAF9b在细胞凋亡和自噬等生物学过程中发挥着重要的调节作用。

综上所述,TAF9b是一种重要的转录因子,在多种细胞类型和生物过程中发挥着重要的转录调控作用。TAF9b参与细胞分化和发育、疾病的发生和发展以及细胞凋亡和自噬等生物学过程的调节。深入研究TAF9b的功能和机制,有助于我们更好地理解基因表达的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Herrera, Francisco J, Yamaguchi, Teppei, Roelink, Henk, Tjian, Robert. 2014. Core promoter factor TAF9B regulates neuronal gene expression. In eLife, 3, e02559. doi:10.7554/eLife.02559. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25006164/
2. Ross, Elizabeth M, Sanjana, Hari, Nguyen, Loan T, Moore, Stephen S, Hayes, Ben J. 2022. Extensive Variation in Gene Expression is Revealed in 13 Fertility-Related Genes Using RNA-Seq, ISO-Seq, and CAGE-Seq From Brahman Cattle. In Frontiers in genetics, 13, 784663. doi:10.3389/fgene.2022.784663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35401673/
3. Yu, Yangsheng, Guo, Degang, Zhao, Lin. 2022. MiR-199 Aggravates Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity by Targeting TAF9b. In Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM, 2022, 4364779. doi:10.1155/2022/4364779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35873641/
4. Gura, Megan A, Mikedis, Maria M, Seymour, Kimberly A, Page, David C, Freiman, Richard N. 2020. Dynamic and regulated TAF gene expression during mouse embryonic germ cell development. In PLoS genetics, 16, e1008515. doi:10.1371/journal.pgen.1008515. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31914128/
5. Buzzatto-Leite, I, Afonso, J, Silva-Vignato, B, Coutinho, L L, Alvares, L E. 2022. Differential gene co-expression network analyses reveal novel molecules associated with transcriptional dysregulation of key biological processes in osteoarthritis knee cartilage. In Osteoarthritis and cartilage open, 4, 100316. doi:10.1016/j.ocarto.2022.100316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36474801/
6. Pan, Jian-An, Tang, Yong, Yu, Jian-Ying, Wang, Chang-Qian, Gu, Jun. 2019. miR-146a attenuates apoptosis and modulates autophagy by targeting TAF9b/P53 pathway in doxorubicin-induced cardiotoxicity. In Cell death & disease, 10, 668. doi:10.1038/s41419-019-1901-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31511497/