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Vps72-KO 基因敲除小鼠

Vps72-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Vps72-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17860

品系全称

C57BL/6JCya-Vps72em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-21427-Vps72-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Vps72-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17860) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vacuolar protein sorting 72
基因别称
Tcfl1，YL-1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009336.2 | Ensembl: ENSMUST00000009102
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
VPS72，全称为vacuolar protein sorting 72 homologue，是一种在细胞内参与多种生物学过程的基因。VPS72编码的蛋白质在真核细胞的细胞器运输和蛋白质分选中发挥着重要作用，特别是在细胞内囊泡运输途径中。VPS72的蛋白质产品是细胞内囊泡运输相关蛋白，与维持细胞内囊泡运输系统的正常功能密切相关。

VPS72基因在多种肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。研究表明，VPS72基因在肝细胞癌（HCC）中通过促进ACTL6A/MYC轴的活性，增强肿瘤的进展。VPS72基因的过表达可以增强HCC的起始和进展，并通过与致癌蛋白MYC和ACTL6A相互作用，促进ACTL6A/MYC复合物的形成。此外，ACTL6A还可以通过减弱TRIM21与VPS72之间的相互作用，调节VPS72蛋白的稳定性。因此，VPS72与ACTL6A之间的相互作用增强了MYC与其靶基因启动子之间的亲和力，并促进了其转录，从而促进了HCC的进展[1]。

VPS72基因在前列腺癌（PCa）的恶性进展中也发挥着重要作用。VPS72基因在PCa组织和细胞中的表达水平显著高于正常组织和细胞。高水平的VPS72表达与较差的预后和不良的 clinicopathological 因素相关。VPS72基因的表达水平可以作为PCa预后的一个潜在生物标志物。此外，VPS72基因的表达与NF-kB通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用和趋化因子信号通路在PCa中的富集相关。VPS72基因的敲低可以显著降低PCa细胞的迁移、增殖和对抗雄激素治疗的耐药性[2]。

VPS72基因在黑色素瘤的发生和发展中也发挥着重要作用。VPS72基因在黑色素瘤组织和细胞中的表达水平显著高于正常组织和细胞。高水平的VPS72表达与较差的预后相关。VPS72基因的敲低可以导致H4乙酰化的减少，并下调E2F1及其靶基因的表达，导致细胞周期阻滞。与H2A.Z缺乏不同，VPS72基因的敲低还会诱导细胞凋亡[3,4]。

VPS72基因在结肠癌的发生和发展中也发挥着重要作用。VPS72基因在结肠癌组织和细胞中的表达水平显著高于正常组织和细胞。高水平的VPS72表达与较差的总生存期和无复发生存期相关。VPS72基因的表达与增殖和EMT生物标志物相关。VPS72基因的过表达可以促进结肠癌的增殖和EMT进展[5]。

VPS72基因在肝癌的发生和发展中也发挥着重要作用。VPS72基因在肝癌组织和细胞中的表达水平显著高于正常组织和细胞。VPS72基因的表达与疾病阶段和肿瘤分级呈正相关，与患者生存期呈负相关。VPS72基因通过蛋白结合和蛋白酶体调节PPAP2B、SNRK、ARID4A、PRCC等基因的表达，从而影响细胞粘附、增殖、转录、细胞周期和代谢[6]。

VPS72基因在前列腺癌的健康不平等中发挥着重要作用。VPS72基因在非洲血统的前列腺癌患者中的突变率高于欧洲血统的患者。VPS72基因的突变可能与前列腺癌的健康不平等相关[7]。

VPS72基因在肝癌的发生和发展中也发挥着重要作用。VPS72基因在肝癌组织和细胞中的表达水平显著高于正常组织和细胞。VPS72基因的过表达可以促进肝癌的发生和发展。VPS72基因的过表达可以改变磷脂代谢相关基因的表达，从而促进细胞增殖[8]。

VPS72基因在酵母中的遗传相互作用表明TFIIS在起始-延长转变中的作用。TFIIS可以促进RNA聚合酶II切割新合成的RNA的3'-端。TFIIS的刺激活性依赖于Rpb9，可以促进转录延伸的恢复，当聚合酶停滞或停滞时。TFIIS在体外对转录延伸有显著影响，但删除DST1对细胞活力没有重大影响[9]。

VPS72基因在造血干细胞（HSC）的维持中也发挥着重要作用。整合素αvβ3信号通路通过激活β3整合素，促进HSC的维持。整合素αvβ3信号通路的激活需要血栓生成素（TPO）的参与。TPO依赖的HSC的长期重建造血活性需要整合素αvβ3信号通路中的磷酸化。VPS72基因的表达在HSC中增加，并与其他维持HSC活性的因子Mll1和Runx1的表达增加相关[10]。

综上所述，VPS72基因在多种肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。VPS72基因在肝细胞癌、前列腺癌、黑色素瘤和结肠癌中的表达水平显著升高，并与其恶性进展相关。VPS72基因的表达与多种生物学过程相关，包括细胞器运输、蛋白质分选、转录调控、细胞周期和代谢等。VPS72基因的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制，为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Furong, Liao, Zhibin, Qin, Lu, Zhang, Bixiang, Zhang, Zhanguo. 2023. Targeting VPS72 inhibits ACTL6A/MYC axis activity in HCC progression. In Hepatology (Baltimore, Md.), 78, 1384-1401. doi:10.1097/HEP.0000000000000268. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36631007/
2. Xu, Xiaolong, Wang, Wei, He, Yi, Yao, Yiqun, Yang, Bo. 2024. Prognostic marker VPS72 could promote the malignant progression of prostate cancer. In BMC cancer, 24, 713. doi:10.1186/s12885-024-12488-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38858662/
3. Jostes, Sina, Vardabasso, Chiara, Dong, Joanna, Hasson, Dan, Bernstein, Emily. 2024. H2A.Z chaperones converge on E2F target genes for melanoma cell proliferation. In Genes & development, 38, 336-353. doi:10.1101/gad.351318.123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38744503/
4. Jostes, Sina, Vardabasso, Chiara, Dong, Joanna, Hasson, Dan, Bernstein, Emily. 2023. H2A.Z chaperones converge on histone H4 acetylation for melanoma cell proliferation. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.11.26.568747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38076914/
5. Cao, Jun, Zhang, Hao, Xie, Xin, Wang, Wei. 2024. Expression Analysis of VPS72 and Associated Biological Behaviors in Colon Cancer. In International journal of general medicine, 17, 3433-3442. doi:10.2147/IJGM.S465064. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39135633/
6. Han, Shan-Shan, Feng, Zhi-Qiang, Liu, Rui, Cheng, Wei-Wei, Bao, Jun-Bo. 2020. Bioinformatics Analysis and RNA-Sequencing of SCAMP3 Expression and Correlated Gene Regulation in Hepatocellular Carcinoma. In OncoTargets and therapy, 13, 1047-1057. doi:10.2147/OTT.S221785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32099407/
7. Craddock, Jenna, Jiang, Jue, Patrick, Sean M, Jaratlerdsiri, Weerachai, Hayes, Vanessa M. 2023. Alterations in the Epigenetic Machinery Associated with Prostate Cancer Health Disparities. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15133462. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37444571/
8. Vázquez Salgado, Alexandra M, Cai, Chunmiao, Lee, Markcus, Kieckhaefer, Julia E, Wangensteen, Kirk J. 2025. In Vivo CRISPR Activation Screening Reveals Chromosome 1q Genes VPS72, GBA1, and MRPL9 Drive Hepatocellular Carcinoma. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 19, 101460. doi:10.1016/j.jcmgh.2025.101460. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39761726/
9. Malagon, Francisco, Tong, Amy H, Shafer, Brenda K, Strathern, Jeffrey N. . Genetic interactions of DST1 in Saccharomyces cerevisiae suggest a role of TFIIS in the initiation-elongation transition. In Genetics, 166, 1215-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15082542/
10. Umemoto, Terumasa, Yamato, Masayuki, Ishihara, Jun, Eto, Koji, Okano, Teruo. 2011. Integrin-αvβ3 regulates thrombopoietin-mediated maintenance of hematopoietic stem cells. In Blood, 119, 83-94. doi:10.1182/blood-2011-02-335430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22096247/

资料下载

S-KO-17860_6J_21427_Vps72_Exon 2~4_strategy.pdf
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