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Prkd1-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
protein kinase D1
基因别称
PKD，PKD1，Pkcm，Prkcm，nPKC-D1，nPKC-mu
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_008858 | Ensembl: ENSMUST00000002765
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:99879Mice homozygous for a knock-out allele exhibit partial embryonic lethality. Mice homozygous for a knock-in allele display partial embryonic and perinatal lethality.
PRKD1，即蛋白激酶D1，是一种在真核生物中广泛表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白激酶D1属于蛋白激酶C相关激酶家族，它在细胞内信号转导过程中扮演着重要角色。蛋白激酶D1的活性受到多种上游信号分子的调控，包括二酰甘油（DAG）、磷脂酸（PA）和钙离子等，这些分子通过激活蛋白激酶C（PKC）来激活蛋白激酶D1。激活后的蛋白激酶D1可以磷酸化多种下游底物，从而影响细胞的生长、分化、存活和凋亡等生物学过程。
蛋白激酶D1的生物学功能与其在多种细胞内的定位有关，它可以定位于细胞膜、细胞质和细胞核等不同的细胞区域。在细胞膜上，蛋白激酶D1可以参与调节细胞骨架的重组、细胞粘附和细胞迁移等过程。在细胞质中，蛋白激酶D1可以参与调节细胞内信号转导途径，例如ERK/MAPK信号通路和PI3K/AKT信号通路等。在细胞核中，蛋白激酶D1可以参与调节基因转录和染色质重塑等过程。
蛋白激酶D1在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。例如，在心血管疾病中，蛋白激酶D1的激活可以促进心肌细胞的肥大和凋亡，从而加重心脏负担，导致心力衰竭。在肿瘤中，蛋白激酶D1的异常表达和活性可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，从而加速肿瘤的发生发展。此外，蛋白激酶D1还与糖尿病、肥胖和神经退行性疾病等疾病的发生发展有关。
以下是一些关于蛋白激酶D1的文献报道：
1. 一项大规模的心力衰竭全基因组关联研究（GWAS）发现，蛋白激酶D1（PRKD1）基因与心力衰竭的风险增加有关。这项研究还发现，蛋白激酶D1（PRKD1）基因的表达与心力衰竭的发生发展密切相关。因此，蛋白激酶D1（PRKD1）可能成为心力衰竭的潜在治疗靶点[1]。
2. 在棕色脂肪组织中特异性删除蛋白激酶D1（Prkd1）基因的小鼠模型中，研究发现，删除Prkd1基因后，棕色脂肪组织在冷暴露和β3-AR激动剂处理下，其产热基因的表达和脂肪细胞形态并没有发生改变。然而，RNA测序分析显示，在冷暴露后，Prkd1基因缺失的小鼠棕色脂肪组织中，肌源性基因的表达发生了改变[2]。
3. 在胰腺癌中，蛋白激酶D1（PRKD1）的表达与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现，癌基因KRas可以通过激活NF-κB信号通路来上调PRKD1的表达，从而促进胰腺癌的发生发展[3]。
4. 一项基于外显子测序的研究发现，PRKD1基因的变异与先天性心脏缺陷的发生有关。这项研究还发现，PRKD1基因的变异可以导致多种不同的先天性心脏缺陷，包括房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭等[4]。
5. 一项关于甘南牦牛的研究发现，PRKD1基因的SNPs与牛奶质量性状有关。研究发现，PRKD1基因的g.283,619T>C和g.283,659C>A位点的SNPs可以显著提高甘南牦牛的乳糖、乳脂、酪蛋白、蛋白质和非脂肪乳固体（SNF）含量[5]。
6. 在前列腺癌中，β-catenin可以通过非经典途径通过MYC/MAX转录复合物来抑制蛋白激酶D1（PrKD1）基因的表达。研究发现，β-catenin的核转位可以抑制PrKD1基因的表达，从而促进前列腺癌的发生发展[6]。
7. PRKD1相关的毛细血管扩张症-外胚层发育不良-短指-心脏异常综合征是一种罕见的常染色体显性疾病，与PRKD1基因的变异有关。研究发现，PRKD1基因的变异可以导致多种不同的临床表现，包括心脏异常、外胚层发育不良、短指和智力障碍等[7]。
8. Twist1是一种已知的调节转移细胞行为的转录因子，但不是直接可靶向的。研究发现，Twist1可以直接转录激活Prkd1基因，Prkd1是Twist1诱导的细胞侵袭和转移所必需的。此外，Twist1和Prkd1的表达与乳腺癌的转移复发密切相关[8]。
9. 腮腺腺癌和筛状腺癌是两种低度恶性肿瘤，它们在口腔和咽部最为常见。研究发现，筛状腺癌中存在PRKD1基因的重排和变异融合，而腮腺腺癌中没有发现类似的融合事件。这表明PRKD1基因的重排和变异融合可能与筛状腺癌的发生发展有关[9]。
10. 胰腺癌细胞释放的小细胞外囊泡（sEVs）可能促进胰腺癌的转移。研究发现，蛋白激酶D1（PRKD1）在人类胰腺肿瘤中表达下调，PRKD1的缺失可以增加胰腺癌细胞分泌sEVs的能力，并改变sEVs的成分。这些改变可以促进胰腺癌的转移[10]。
综上所述，蛋白激酶D1（PRKD1）是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。蛋白激酶D1的异常表达和活性与多种疾病的发生发展有关，包括心血管疾病、肿瘤、糖尿病、肥胖和神经退行性疾病等。因此，蛋白激酶D1可能成为多种疾病的治疗靶点。
参考文献：
1. Rasooly, Danielle, Peloso, Gina M, Pereira, Alexandre C, Joseph, Jacob, Casas, Juan P. 2023. Genome-wide association analysis and Mendelian randomization proteomics identify drug targets for heart failure. In Nature communications, 14, 3826. doi:10.1038/s41467-023-39253-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37429843/
2. Crowder, Mark K, Shrestha, Shristi, Cartailler, Jean-Philippe, Collins, Sheila. . Protein kinase D1 (Prkd1) deletion in brown adipose tissue leads to altered myogenic gene expression after cold exposure, while thermogenesis remains intact. In Physiological reports, 11, e15576. doi:10.14814/phy2.15576. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36807778/
3. Döppler, Heike, Panayiotou, Richard, Reid, Elizabeth M, Bastea, Ligia, Storz, Peter. 2016. The PRKD1 promoter is a target of the KRas-NF-κB pathway in pancreatic cancer. In Scientific reports, 6, 33758. doi:10.1038/srep33758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27649783/
4. Sifrim, Alejandro, Hitz, Marc-Phillip, Wilsdon, Anna, Brook, J David, Hurles, Matthew E. 2016. Distinct genetic architectures for syndromic and nonsyndromic congenital heart defects identified by exome sequencing. In Nature genetics, 48, 1060-5. doi:10.1038/ng.3627. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27479907/
5. Ma, Xiaoyong, Yang, Guowu, Zhang, Juanxiang, Yan, Ping, Liang, Chunnian. 2024. Association between Single Nucleotide Polymorphisms of PRKD1 and KCNQ3 Gene and Milk Quality Traits in Gannan Yak (Bos grunniens). In Foods (Basel, Switzerland), 13, . doi:10.3390/foods13050781. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38472894/
6. Nickkholgh, Bita, Sittadjody, Sivanandane, Rothberg, Michael B, Hawkins, Gregory A, Balaji, K C. 2017. Beta-catenin represses protein kinase D1 gene expression by non-canonical pathway through MYC/MAX transcription complex in prostate cancer. In Oncotarget, 8, 78811-78824. doi:10.18632/oncotarget.20229. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29108267/
7. Leduc, Fiona, Smol, Thomas, Catteau, Benoit, Boute, Odile, Petit, Florence. 2024. PRKD1-related telangiectasia-ectodermal dysplasia-brachydactyly-cardiac anomaly syndrome: Case report and review of the literature. In European journal of medical genetics, 69, 104942. doi:10.1016/j.ejmg.2024.104942. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38677542/
8. Georgess, Dan, Padmanaban, Veena, Sirka, Orit Katarina, Inoue, Takanari, Ewald, Andrew J. 2019. Twist1-Induced Epithelial Dissemination Requires Prkd1 Signaling. In Cancer research, 80, 204-218. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-3241. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31676574/
9. Weinreb, Ilan, Zhang, Lei, Tirunagari, Laxmi M S, Thompson, Lester D R, Antonescu, Cristina R. 2014. Novel PRKD gene rearrangements and variant fusions in cribriform adenocarcinoma of salivary gland origin. In Genes, chromosomes & cancer, 53, 845-56. doi:10.1002/gcc.22195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24942367/
10. Armacki, Milena, Polaschek, Sandra, Waldenmaier, Mareike, Eiseler, Tim, Seufferlein, Thomas. 2020. Protein Kinase D1, Reduced in Human Pancreatic Tumors, Increases Secretion of Small Extracellular Vesicles From Cancer Cells That Promote Metastasis to Lung in Mice. In Gastroenterology, 159, 1019-1035.e22. doi:10.1053/j.gastro.2020.05.052. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32446697/
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