Rnls-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rnls-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17771

品系全称

C57BL/6JCya-Rnlsem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-67795-Rnls-B6J-VD

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rnls-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17771) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
renalase, FAD-dependent amine oxidase
基因别称
6530404N21Rik,C10orf59
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NR_160911 | Ensembl: ENSMUST00000096114
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~9.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1915045Mice homozygous for a knock-out allele exhibit aggravated ischemic myocardial damage, increased heart rate, increased blood pressure and increased serum levels of dopamine, adrenaline and noradrenaline.
RNLS,也称为renalase,是一种由肾脏分泌的生存蛋白,具有单胺氧化酶活性,能够代谢循环中的儿茶酚胺。RNLS在维持血压和心血管健康中发挥着重要作用,同时它还与多种疾病的发生和发展相关。

RNLS的表达和活性受到多种因素的调节,包括遗传多态性和环境因素。研究发现,RNLS基因的某些多态性与高血压、糖尿病、肾病等疾病的易感性相关。例如,RNLS基因的rs10887800和rs2576178多态性与妊娠期高血压的易感性相关[2]。此外,RNLS基因的Glu37Asp多态性与2型糖尿病患者的糖尿病视网膜病变的易感性相关[3]。

除了在心血管和代谢疾病中的作用外,RNLS还与癌症的发生和发展相关。研究发现,RNLS在黑色素瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞中的表达显著增加,并与黑色素瘤患者的疾病特异性生存率呈负相关[4]。RNLS通过激活PI3K/AKT和MAPK信号通路,促进黑色素瘤细胞的生长和存活。

RNLS在免疫调节中也发挥着重要作用。研究发现,RNLS基因的缺失可以增强β细胞对自身免疫的抵抗力,这可能有助于开发针对1型糖尿病的细胞替代疗法[1,5,6]。RNLS缺失的β细胞能够通过调节自然杀伤细胞的活性来抑制自身免疫反应,从而保护β细胞免受自身免疫的破坏。

综上所述,RNLS是一种重要的生存蛋白,参与调节血压、心血管健康和免疫反应。RNLS的基因多态性和表达水平与多种疾病的易感性相关,包括高血压、糖尿病、肾病和癌症。RNLS的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cai, Erica P, Ishikawa, Yuki, Zhang, Wei, Kissler, Stephan, Yi, Peng. 2020. Genome-scale in vivo CRISPR screen identifies RNLS as a target for beta cell protection in type 1 diabetes. In Nature metabolism, 2, 934-945. doi:10.1038/s42255-020-0254-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32719542/
2. Salimi, Saeedeh, Mohammadpour-Gharehbagh, Abbas, Hedayat, Mohaddeseh, Galavi, Hamidreza, Harati-Sadegh, Mahdiyeh. 2024. The effect of RNLS gene polymorphisms on preeclampsia susceptibility: a meta-analysis study. In Personalized medicine, 21, 191-204. doi:10.1080/17410541.2024.2341608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39051664/
3. Buraczynska, Monika, Gwiazda-Tyndel, Karolina, Drop, Bartłomiej, Zaluska, Wojciech. 2021. Renalase gene Glu37Asp polymorphism affects susceptibility to diabetic retinopathy in type 2 diabetes mellitus. In Acta diabetologica, 58, 1595-1602. doi:10.1007/s00592-021-01740-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34156537/
4. Hollander, Lindsay, Guo, Xiaojia, Velazquez, Heino, Cha, Charles, Desir, Gary V. 2016. Renalase Expression by Melanoma and Tumor-Associated Macrophages Promotes Tumor Growth through a STAT3-Mediated Mechanism. In Cancer research, 76, 3884-94. doi:10.1158/0008-5472.CAN-15-1524. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27197188/
5. Bode, Kevin, Wei, Siying, Gruber, Isabella, Kissler, Stephan, Yi, Peng. 2024. Beta Cells Deficient for Renalase Counteract Autoimmunity by Shaping Natural Killer Cell Activity. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.02.29.582816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38496417/
6. Bode, Kevin, Wei, Siying, Gruber, Isabella, Kissler, Stephan, Yi, Peng. 2024. Beta cells deficient for Renalase counteract autoimmunity by shaping natural killer cell activity. In Frontiers in immunology, 15, 1403752. doi:10.3389/fimmu.2024.1403752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38975343/