Sik3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sik3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17755

品系全称

C57BL/6JCya-Sik3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-70661-Sik3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sik3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17755) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SIK family kinase 3
基因别称
5730525O22Rik,9030204A07Rik,Qsk,SIK-3,mKIAA0999
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027498 | Ensembl: ENSMUST00000126865
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2446296Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired chondrocyte hypertrophy during development, neonatal lethality and reduced size. Mice homozygous for a gain of function ENU mutation exhibit decreased total wake time, owing to an increase in inherent sleep need.
基因Sik3,也称为盐诱导激酶3,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。Sik3属于AMPK相关激酶家族,具有在细胞能量代谢中发挥关键作用的特性。Sik3的表达和活性受到多种因素的调控,包括细胞内能量状态、激素信号和神经递质等。

Sik3在多种生物学过程中发挥作用,包括睡眠调节、骨代谢、神经退行性疾病和维生素D代谢等。在睡眠调节方面,Sik3参与调控睡眠时长和睡眠深度。例如,Sik3的缺失会导致睡眠减少和睡眠深度降低[1]。在骨代谢方面,Sik3的缺失会导致骨量增加和骨硬化症表型[2]。在神经退行性疾病方面,Sik3的表达减少与阿尔茨海默病的发生和发展相关[3]。在维生素D代谢方面,Sik3的缺失会导致血清1,25-维生素D水平升高和甲状旁腺激素独立的高钙血症[4]。

多项研究表明,Sik3的缺失或抑制对多种生物学过程产生重要影响。例如,在骨代谢方面,Sik3的缺失会导致骨量增加和骨硬化症表型[2]。在神经退行性疾病方面,Sik3的表达减少与阿尔茨海默病的发生和发展相关[3]。在睡眠调节方面,Sik3的缺失会导致睡眠减少和睡眠深度降低[1]。在维生素D代谢方面,Sik3的缺失会导致血清1,25-维生素D水平升高和甲状旁腺激素独立的高钙血症[4]。

Sik3的缺失或抑制对骨代谢、神经退行性疾病、睡眠调节和维生素D代谢等生物学过程产生重要影响。深入研究Sik3的功能和调控机制,有助于开发针对骨代谢疾病、神经退行性疾病、睡眠障碍和维生素D代谢异常等疾病的新型治疗策略。

参考文献:
1. Zhou, Rui, Wang, Guodong, Li, Qi, Zhang, Eric Erquan, Liu, Qinghua. 2022. A signalling pathway for transcriptional regulation of sleep amount in mice. In Nature, 612, 519-527. doi:10.1038/s41586-022-05510-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36477534/
2. Kamei, Katsuhiko, Yahara, Yasuhito, Kim, Jun-Dal, Nakagawa, Takashi, Kawaguchi, Yoshiharu. . Impact of the SIK3 pathway inhibition on osteoclast differentiation via oxidative phosphorylation. In Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research, 39, 1340-1355. doi:10.1093/jbmr/zjae105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39030684/
3. Dai, Xiaoman, Lin, Anlan, Zhuang, Lvping, Zhang, Jing, Chen, Xiaochun. 2023. Targeting SIK3 to modulate hippocampal synaptic plasticity and cognitive function by regulating the transcription of HDAC4 in a mouse model of Alzheimer's disease. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 49, 942-952. doi:10.1038/s41386-023-01775-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38057370/
4. Yoon, Sung-Hee, Meyer, Mark B, Arevalo, Carlos, Mannstadt, Michael, Wein, Marc N. 2023. A parathyroid hormone/salt-inducible kinase signaling axis controls renal vitamin D activation and organismal calcium homeostasis. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI163627. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36862513/