Dpp3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dpp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17752

品系全称

C57BL/6JCya-Dpp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75221-Dpp3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17752) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dipeptidylpeptidase 3
基因别称
4930533O14Rik,DPP III
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_133803 | Ensembl: ENSMUST00000025851
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922471Homozygous knockout results in increased bone resorption or decalcification, causing bone loss in 6 months old mice.
DPP3,也称为二肽基肽酶3,是一种锌依赖性氨基肽酶,属于二肽基肽酶家族。DPP3在多种生理和病理过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移、凋亡、代谢和免疫反应等。DPP3的表达和功能在不同类型的癌症中存在差异,其在肿瘤的发生和发展中可能发挥关键作用。

DPP3在乳腺癌组织中表达水平较高,与患者的生存率相关。高表达DPP3的患者预后较差。DPP3通过稳定FASN(脂肪酸合成酶)的表达,促进肿瘤细胞中的脂肪酸合成,从而影响肿瘤的代谢和生长。此外,DPP3还能影响细胞增殖、迁移和凋亡等生物学过程,与肿瘤的发生和发展密切相关[1]。

在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,DPP3的表达水平升高,其敲低可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,增加细胞凋亡,并下调NRF2通路相关蛋白的表达,提高肿瘤细胞对氧化应激和化疗的敏感性[2]。

在结直肠癌(CRC)中,DPP3的表达水平升高,与淋巴转移、病理分期和淋巴结阳性数目相关。高表达DPP3的患者预后较差。DPP3通过调控细胞增殖、凋亡和迁移等生物学过程,促进肿瘤的发生和发展。此外,DPP3还能与CDK1相互作用,共同调控肿瘤的发生和发展[3]。

DPP3还可以抑制胃癌细胞的免疫逃逸,通过下调MICB(主要组织相容性复合体I类相关基因B)的表达,降低肿瘤细胞对NK细胞细胞毒性的敏感性[4]。

DPP3的表达水平升高与食管癌的预后不良相关。DPP3敲低可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡,并上调促凋亡蛋白的表达,下调抗凋亡蛋白的表达,从而抑制肿瘤的生长和侵袭[5]。

DPP3与NRF2之间存在相互作用。DPP3可以与KEAP1结合,稳定NRF2的表达,从而促进乳腺癌细胞的生存。DPP3的表达水平升高与NRF2下游基因的表达升高相关,提示DPP3和NRF2可能是乳腺癌的潜在生物标志物和治疗靶点[6]。

DPP3在宿主-病原体相互作用和信号分子分泌中也发挥作用。DPP3基因敲除可以改变Candida lusitaniae酵母与宿主细胞的相互作用,影响信号分子的分泌,并改变宿主细胞的免疫反应[7]。

综上所述,DPP3在多种生理和病理过程中发挥作用,包括肿瘤的发生和发展、免疫反应和宿主-病原体相互作用等。DPP3可以作为潜在的肿瘤治疗靶点,并可能成为肿瘤诊断和预后的生物标志物。

参考文献:
1. Fu, Xiaoyu, Li, Xu, Wang, Weixing, Li, Juanjuan. . DPP3 promotes breast cancer tumorigenesis by stabilizing FASN and promoting lipid synthesis. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 56, 805-818. doi:10.3724/abbs.2024054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38655619/
2. Arora, Mohit, Kumari, Sarita, Kadian, Lokesh, Chopra, Anita, Chauhan, Shyam S. . Involvement of DPP3 in modulating oncological features and oxidative stress response in esophageal squamous cell carcinoma. In Bioscience reports, 43, . doi:10.1042/BSR20222472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37531267/
3. Tong, Yixin, Huang, Yuan, Zhang, Yuchao, Xia, Zhongsheng, Lai, Dongming. 2021. DPP3/CDK1 contributes to the progression of colorectal cancer through regulating cell proliferation, cell apoptosis, and cell migration. In Cell death & disease, 12, 529. doi:10.1038/s41419-021-03796-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34023852/
4. Tong, Ruiying, Meng, Jiqing, Wu, Ting, Yin, Yunhao, Yu, Lan. . [Dipeptidyl peptidase 3 (DPP3) inhibits immune escape of gastric cancer cells through down-regulation of major histocompatibility complex class I chain-related gene B (MICB) expression]. In Xi bao yu fen zi mian yi xue za zhi = Chinese journal of cellular and molecular immunology, 40, 894-900. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39442988/
5. Liu, Jing-Kun, Abudula, Abulizi, Yang, Hai-Tao, Tulahong, Aisiker, Eli, Maynur. 2022. DPP3 expression promotes cell proliferation and migration in vitro and tumour growth in vivo, which is associated with poor prognosis of oesophageal carcinoma. In Oncology reports, 49, . doi:10.3892/or.2022.8446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36382663/
6. Lu, Kevin, Alcivar, Allen L, Ma, Jianglin, Gatza, Michael L, Xia, Bing. 2017. NRF2 Induction Supporting Breast Cancer Cell Survival Is Enabled by Oxidative Stress-Induced DPP3-KEAP1 Interaction. In Cancer research, 77, 2881-2892. doi:10.1158/0008-5472.CAN-16-2204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28416489/
7. Sabra, Ayman, Bessoule, Jean-Jacques, Atanasova-Penichon, Vessela, Noël, Thierry, Dementhon, Karine. 2013. Host-pathogen interaction and signaling molecule secretion are modified in the dpp3 knockout mutant of Candida lusitaniae. In Infection and immunity, 82, 413-22. doi:10.1128/IAI.01263-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24191303/