Spdef-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Spdef-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17746

品系全称

C57BL/6JCya-Spdefem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-30051-Spdef-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Spdef-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17746) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SAM pointed domain containing ets transcription factor
基因别称
PDEF,Pse
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_013891 | Ensembl: ENSMUST00000025054
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1353422Mice homozygous for a null allele have reduced numbers of intestinal and respiratory mucosa goblet cells. Increased inflammation of the gastric antrum has also been seen.
SPDEF基因,也称为前列腺衍生的ETS因子,是一种重要的转录因子,在多种生理和病理过程中发挥关键作用。SPDEF基因编码的蛋白参与细胞分化、发育和肿瘤发生等多个生物学过程,其表达和功能调节机制复杂且具有多样性。

在正常生理过程中,SPDEF基因在前列腺、乳腺、肺、胰腺和结肠等多种组织器官中均有表达,并在细胞分化和组织特异性基因表达调控中发挥重要作用。例如,在肺组织中,SPDEF基因的表达对于维持气道上皮的稳态至关重要,其表达下调会导致气道黏液分泌异常,从而引发哮喘等呼吸道疾病[3]。在结肠组织中,SPDEF基因的表达对于维持肠黏膜屏障功能至关重要,其表达下调会导致肠黏膜屏障功能受损,从而引发溃疡性结肠炎等炎症性肠病[4]。

在肿瘤发生过程中,SPDEF基因的功能具有双重性,既可作为肿瘤抑制因子,也可作为肿瘤促进因子。例如,在前列腺癌中,SPDEF基因的表达下调与肿瘤发生和进展相关,其表达下调导致肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强[2]。然而,在乳腺癌中,SPDEF基因的表达上调与肿瘤发生和进展相关,其表达上调导致肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力增强[1]。这种双重性的功能可能与SPDEF基因在不同肿瘤类型中的表达模式和功能调控机制不同有关。

SPDEF基因的表达和功能受多种因素调节,包括DNA甲基化、组蛋白修饰和转录后调控等。例如,在前列腺癌中,SPDEF基因启动子区域的DNA甲基化水平升高,导致其表达下调[2]。此外,SPDEF基因的表达还受Wnt/β-catenin信号通路的调控,其表达上调可抑制β-catenin的转录活性,从而抑制肿瘤细胞增殖[5]。

综上所述,SPDEF基因是一种重要的转录因子,在多种生理和病理过程中发挥关键作用。SPDEF基因的功能具有双重性,既可作为肿瘤抑制因子,也可作为肿瘤促进因子,其表达和功能受多种因素调节。深入研究SPDEF基因的生物学功能和调控机制,有助于揭示肿瘤发生和发展的分子机制,为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ye, Ting, Feng, Jia, Wan, Xue, Xie, Dan, Liu, Jinbo. 2020. Double Agent: SPDEF Gene with Both Oncogenic and Tumor-Suppressor Functions in Breast Cancer. In Cancer management and research, 12, 3891-3902. doi:10.2147/CMAR.S243748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32547225/
2. Vatanmakanian, Mousa, Steffan, Joshua J, Koul, Sweaty, Chaturvedi, Lakshmi S, Koul, Hari K. 2023. Regulation of SPDEF expression by DNA methylation in advanced prostate cancer. In Frontiers in endocrinology, 14, 1156120. doi:10.3389/fendo.2023.1156120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37900138/
3. Koh, Kyung Duk, Siddiqui, Sana, Cheng, Dan, Woodruff, Prescott G, Erle, David J. . Efficient RNP-directed Human Gene Targeting Reveals SPDEF Is Required for IL-13-induced Mucostasis. In American journal of respiratory cell and molecular biology, 62, 373-381. doi:10.1165/rcmb.2019-0266OC. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31596609/
4. Nyström, Elisabeth E L, Martinez-Abad, Beatriz, Arike, Liisa, Hansson, Gunnar C, Johansson, Malin E V. . An intercrypt subpopulation of goblet cells is essential for colonic mucus barrier function. In Science (New York, N.Y.), 372, . doi:10.1126/science.abb1590. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33859001/
5. Lo, Yuan-Hung, Noah, Taeko K, Chen, Min-Shan, Vilar, Eduardo, Shroyer, Noah F. 2017. SPDEF Induces Quiescence of Colorectal Cancer Cells by Changing the Transcriptional Targets of β-catenin. In Gastroenterology, 153, 205-218.e8. doi:10.1053/j.gastro.2017.03.048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28390865/