Eef2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Eef2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-17742

品系全称

C57BL/6JCya-Eef2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-13629-Eef2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eef2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-17742) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation elongation factor 2
基因别称
Ef-2
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_007907 | Ensembl: ENSMUST00000047864
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:95288Mice homozygous for a mutation removing the diphthamide modification display partial neonatal lethality, fetal growth retardation and abnormal cell physiology.
eEF2,即真核生物延伸因子2,是一种在蛋白质合成过程中发挥关键作用的蛋白质。它在真核细胞中广泛表达,并参与调控蛋白质合成的延伸阶段。eEF2通过催化氨基酸转移至核糖体上的肽酰转移RNA,从而推动蛋白质合成的进程。此外,eEF2的活性受到多种因素的调控,包括磷酸化和去磷酸化。eEF2的磷酸化状态会影响其与核糖体的结合,进而影响蛋白质合成的速度和效率。

eEF2在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化和凋亡。在细胞增殖过程中,eEF2的活性增加可以促进蛋白质合成,进而推动细胞周期的进行。在细胞分化过程中,eEF2的活性变化可以调控特定基因的表达,从而影响细胞的分化和发育。在细胞凋亡过程中,eEF2的活性降低可以抑制蛋白质合成,进而导致细胞死亡。

eEF2的异常表达和调控与多种疾病的发生发展密切相关。例如,在抑郁症的研究中,研究发现选择性5-羟色胺再摄取抑制剂氟西汀可以调节eEF2的活性,进而影响神经炎症和突触发生,发挥抗抑郁作用[1]。在肺癌的研究中,研究发现FAM86A对eEF2的甲基化修饰可以调节mRNA翻译延伸,促进蛋白质合成和肺癌的发生发展[2]。在前列腺癌的研究中,研究发现eEF2基因的扩增与家族性前列腺肿瘤的发生密切相关[3]。此外,eEF2还与脊椎间盘退变、膀胱癌和神经发育障碍等疾病的发生发展相关[4][5][6]。

eEF2的异常表达和调控机制是当前研究的热点之一。例如,研究发现miR-143-5p可以靶向eEF2基因,通过AMPK信号通路介导脊椎间盘退变[4]。研究发现ARID1A基因的缺失可以导致转录和翻译之间的冲突,进而抑制eEF2的表达,发挥抑癌作用[5]。研究发现DPH1基因的突变可以导致eEF2与p53的结合增加,进而促进p21的表达,导致神经嵴缺陷[6]。此外,研究发现TAOK2激酶可以磷酸化eEF2,调控翻译过程,与自闭症的发生发展相关[7]。

综上所述,eEF2是真核细胞中一种重要的延伸因子,参与调控蛋白质合成的延伸阶段。eEF2的异常表达和调控与多种疾病的发生发展密切相关,包括抑郁症、肺癌、前列腺癌、脊椎间盘退变、膀胱癌和神经发育障碍等。eEF2的异常表达和调控机制是当前研究的热点之一,有望为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Weifen, Ali, Tahir, Zheng, Chengyou, Yu, Zhi-Jian, Li, Shupeng. 2021. Fluoxetine regulates eEF2 activity (phosphorylation) via HDAC1 inhibitory mechanism in an LPS-induced mouse model of depression. In Journal of neuroinflammation, 18, 38. doi:10.1186/s12974-021-02091-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33526073/
2. Francis, Joel William, Hausmann, Simone, Ikram, Sabeen, Mazur, Pawel Karol, Gozani, Or. 2024. FAM86A methylation of eEF2 links mRNA translation elongation to tumorigenesis. In Molecular cell, 84, 1753-1763.e7. doi:10.1016/j.molcel.2024.02.037. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38508183/
3. Raspin, Kelsie, Marthick, James R, Donovan, Shaun, Dickinson, Joanne L, FitzGerald, Liesel M. 2022. Identification of a novel recurrent EEF2 gene amplification in familial prostate tumors. In Genes, chromosomes & cancer, 62, 247-255. doi:10.1002/gcc.23117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36520140/
4. Yang, Qi, Guo, Xiao-Peng, Cheng, Yan-Li, Wang, Yang. 2019. MicroRNA-143-5p targeting eEF2 gene mediates intervertebral disc degeneration through the AMPK signaling pathway. In Arthritis research & therapy, 21, 97. doi:10.1186/s13075-019-1863-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30987676/
5. Jana, Sujata, Brahma, Sandipan, Arora, Sonali, Henikoff, Steven, Hsieh, Andrew C. 2023. Transcriptional-translational conflict is a barrier to cellular transformation and cancer progression. In Cancer cell, 41, 853-870.e13. doi:10.1016/j.ccell.2023.03.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37084735/
6. Shi, Yu, Huang, Daochao, Song, Cui, Wei, Shuo, Song, Weihong. 2024. Diphthamide deficiency promotes association of eEF2 with p53 to induce p21 expression and neural crest defects. In Nature communications, 15, 3301. doi:10.1038/s41467-024-47670-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38671004/
7. Henis, Melad, Rücker, Tabitha, Scharrenberg, Robin, Duncan, Kent E, de Anda, Froylan Calderón. 2024. The autism susceptibility kinase, TAOK2, phosphorylates eEF2 and modulates translation. In Science advances, 10, eadf7001. doi:10.1126/sciadv.adf7001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38608030/